Вы здесь

Возбудитель туберкулеза — Mycobacterium tuberculosis

Возбудитель туберкулеза — Mycobacterium tuberculosis — открыт Р. Кохом в 1882 г. Род микобактерий относится к семейству лучистых грибов Actinomycetaceae, широко распространенных в природе, и лишь некоторые из них, в том числе микобактерии туберкулеза и лепры, являются патогенными для человека.

Возбудителя туберкулеза человека принято называть бациллой Коха (БК) или микобактерией туберкулеза (МТ).

Патогенными для человека являются также другие типы микобактерий: бычий тип (М. bovis) и некоторые атипичные кислотоустойчивые микобактерии.

В состав микобактерий входят следующие компоненты: белки (протеины), которые принято называть туберкулопро-теинами, полисахариды и липиды, состоящие из эфирных кислот, воска и фосфатидов. Все указанные фракции и создают патогенные свойства этих микробов, но и в отдельности каждый компонент несет определенные функции в развитии заболевания или придает характерные свойства возбудителю. Так, протеины обусловливают в основном аллергическое действие, полисахариды играют роль стимуляторов в образовании антител, а липиды придают микробу кислотоустойчивость и свойство медленно воспринимать окрашивание анилиновыми красителями. Именно поэтому для окраски этих микробов применяют карболовую кислоту в качестве протравы, а мазок при этом подогревают на спиртовке. Липиды оказывают также токсическое и аллергизирующее действие на организм.

Микроб имеет форму палочки длиной 1,5—5 мкм (10-6 м по международной системе СИ).

Микобактерии отличаются значительным разнообразием форм (полиморфизмом): они могут принимать нитевидные, зернистые, фильтрующиеся и L-формы. L-формы — это такие варианты микроорганизмов, которые утратили частично или полностью клеточную стенку. Такие формы микробов появляются чаще под воздействием антибиотиков. В этой форме микробы могут в организме человека не только выживать, но и размножаться. Они способны вызывать у экспериментальных животных морфологические изменения и реакции иммунитета, присущие туберкулезной инфекции. Важное свойство L-форм — их способность к возвращению (реверсии) в исходный штамм. Такими же свойствами обладают и вакцинные штаммы БЦЖ. В организме вакцинированного они могут длительно существовать как в бактериальной форме, так и в виде L-форм, сохраняя все основные свойства вакцинного штамма БЦЖ.

Микобактерии обладают вирулентностью, изменяющейся под влиянием условий культивирования; экзотоксинов у них не обнаружено. Вместе с тем содержащиеся в клетках туберкулопротеиды (туберкулин) и липиды обладают токсическими свойствами. Размножение микобактерии происходит медленно — период их деления составляет около 20 ч, в то время как, например, для сальмонелл или кишечной палочки — всего 30 мин.

Микобактерии весьма устойчивы во внешней среде. В высохшей мокроте в темноте они могут выживать до нескольких лет, на предметах домашней обстановки — несколько месяцев, в сыром молоке — до 2 нед. Прямой солнечный свет убивает микобактерии в течение нескольких минут, а рассеянный — через несколько дней. Пастеризация молока в течение 30 мин при температуре 85 °С является достаточной. Губительны для возбудителя 0,5 % активированные растворы хлорамина, 5 % раствор формалина и другие дезинфицирующие средства. Характерным свойством микобактерий является их устойчивость к кислотам, щелочам и спиртам, однако эти свойства у измененных микобактерий могут утрачиваться.

Под влиянием химиопрепаратов у микобактерий может развиться лекарственная устойчивость, т. е. способность сохранять жизнеспособность и размножаться при наличии такой концентрации препарата, которая гибельна для обычных, не обладающих такой устойчивостью микроорганизмов. Такие микобактерии, выделенные от впервые заболевших туберкулезом и ранее не лечившихся противотуберкулезными антибиотиками, называются первично-устойчивыми. Их находят в среднем у 5—10% больных. Устойчивость к лекарствам, которую приобретают микробы в процессе лечения, называется вторичной. Как правило, этот тип устойчивости развивается у больных с деструктивными формами после длительного и неэффективного лечения, у нарушающих режим химио-терапии. Чаще устойчивость развивается к одному препарату и реже к двум-трем. Больные, выделяющие лекарственно-устойчивые МТ, также заразны для окружающих.



Устойчивость микробов к определенному препарату имеет наследственную (генетическую) природу. Появление лекарственноустойчивых микробов в организме происходит следующим образом. Небольшая часть популяции микробов (в первую очередь, их генетически измененных вариантов — мутантов) может обладать свойством устойчивости. Лечебный препарат при введении в организм убивает чувствительные к нему микробы, в то время как устойчивые мутанты микробов выживают и размножаются. Постепенно устойчивые к лекарству микробы замещают чувствительные, пока вся популяция не будет состоять только из лекарственноустойчивых микробов. Тем не менее с размножением в организме лекарственноустойчивых микробов можно успешно бороться путем одновременного назначения 3 препаратов и регулярностью лечения. Поэтому схемы лечения предусматривают комбинации нескольких лекарств с учетом результатов исследования лекарственной устойчивости выделенных микроорганизмов.

Атипичные (нетуберкулезные) кислотоустойчивые мико-бактерии. За последние 10—15 лет установлена этиологическая роль некоторых атипичных кислотоустойчивых мико-бактерий в возникновении заболеваний, иногда клинически не отличимых от различных форм туберкулеза легких. Они выявляются у 1—2 % больных легочным туберкулезом. Более часто их находят при поражении лимфатических узлов, кожи и подкожного жирового слоя.

Атипичные бактерии — не варианты микобактерий туберкулеза, а самостоятельные виды. Патогенная роль для человека установлена для М. avium, М. kansasii, М. battey, М. fortuitum, М. xenopi, М. ulcerance и др. Заболевания, вызываемые атипичными микобактериями, получили наименование микобактериозов.

При росте на питательных средах колонии атипичных микобактерий отличаются от колоний истинных туберкулезных палочек яркой пигментацией, быстротой роста и морфологией.

Общепринятым является вариант классификации атипичных микобактерий, предложенный Раньоном в 1959 г., по которому различают 4 основные группы: фотохромогенные (образующие желтый пигмент), скотохромогенные (образующие оранжевый пигмент), нехромогенные (непигментные) и быстрорастущие.

В большинстве случаев заболевания, вызванные атипичными микобактериями, имеют большее или меньшее сходство с туберкулезом. Только заболевания, вызванные М. ulcerance, М. marinum, имеют ярко выраженную клинику, отличную от туберкулеза. Указанные микобактерии вызывают поражение кожи и подкожного жирового слоя и ближе стоят в этом отношении к возбудителю лепры (М. leprae). Эти заболевания распространены преимущественно в тропических странах. Иногда заболевания, вызванные М. ulcerance, носят эндемический характер, как, например, в Уганде в районе Бурули, расположенном на берегу Нила (отсюда и название болезни — язва Бурули). В небольшом районе в течение 3 лет (1967—1969) мы наблюдали около 400 случаев этого заболевания, с поражением около 6 % населения. Наибольшее число случаев приходилось на сухой сезон года.

Основные этапы борьбы с туберкулезом

Эпидемиология микобактериозов изучена еще недостаточно. Наиболее существенное отличие эпидемиологии микобактериозов от классической туберкулезной инфекции состоит в том, что больные микобактериозами люди практически не заразны для окружающих, а источниками инфекции являются преимущественно животные и птицы. Передача инфекции происходит, очевидно, различными путями: через воду, при вдыхании инфицированной пыли, при контакте с зараженными животными и птицами, через поврежденные кожные покровы.