Вы здесь

Внелегочный туберкулез

ТУБЕРКУЛЕЗ МОЗГОВЫХ ОБОЛОЧЕК

Туберкулезный менингит — воспаление мягкой оболочки головного мозга, вызываемое МБТ. Заболевание встречается редко и в основном у лиц, проживающих в регионах со значительным распространением туберкулезной инфекции. Туберкулезным менингитом могут заболеть лица любого возраста. В связи с проведением систематической противотуберкулезной вакцинации и ревакцинации БЦЖ отмечается постоянное уменьшение заболеваемости менингитом детей и подростков.

Патогенез и патологическая анатомия. Туберкулезный менингит развивается у лиц, инфицированных МБТ, и больных туберкулезом легких или других органов.

У детей он развивается как осложнение первичного туберкулезного комплекса или туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов, у взрослых — диссеминированного (гематогенного) туберкулеза. Туберкулезный менингит может быть единственным проявлением активного туберкулезного процесса.



Туберкулезный менингит у большинства больных развивается постепенно, с продромальным периодом. Больные ощущают недомогание, вялость, повышенную утомляемость, раздражительность, нарушение сна, задержку стула. Температура тела в этот период субфебрильная. Продромальный период длится 1—4 нед и сменяется развернутой картиной воспаления мягкой мозговой оболочки. У больных стойко повышается температура тела до 38—39 °С, возникает все нарастающая по интенсивности упорная головная боль, к которой присоединяется рвота, постепенно развиваются менингеальные симптомы — ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского. У больных появляются адинамия, безразличие к окружающему, спутанность сознания, в дальнейшем развиваются сопорозное состояние и кома.

В связи с воспалением мягкой оболочки основания головного мозга поражаются глазодвигательный и отводящий черепные нервы. Отек вещества мозга вызывает парезы по центральному типу VII, IX, X, XII пар черепных нервов. Вследствие поражения диэнцефальной области развиваются вегетососудистые нарушения в виде вазомоторных реакций, красного стойкого дермографизма, спонтанно возникающих красных пятен на коже, бради-кардии, нарушения сна, аппетита.

Заболевание может развиваться как менингоэнцефалит. В этих случаях обнаруживаются очаговые симптомы поражения вещества головного мозга — гемипарезы, гемиплегии. При распространении туберкулезного воспаления на оболочки спинного мозга и корешки спинномозговых нервов у больных появляются опоясывающие боли вокруг груди, живота, периферические парезы и параличи. При прогрессирующем развитии менингита нарушаются функции тазовых органов — затрудненное мочеиспускание, запоры, недержание мочи и кала.

Диагностика. Важнейшим методом диагностики туберкулезного менингита служит исследование спинномозговой жидкости. При пункции прозрачная спинномозговая жидкость вытекает частыми каплями. Число клеток в ней повышено до 100—400 в 1 мм3 (преобладают лимфоциты), увеличено содержание белка — 6—10 г/л и выше, понижено содержание сахара и хлоридов. В спинномозговой жидкости через сутки выпадает нежная фибринная пленка в виде сетки. МБТ в спинномозговой жидкости обнаруживают у 10—20% больных, если исследование проводят до начала специфического лечения.

В анализе крови у больных туберкулезным менингитом определяются увеличение количества лейкоцитов до (10—20)*109/л или нормальное их содержание, лимфопения, моноцитоз, увеличение палочкоядерных нейтрофилов, повышенная СОЭ.

Реакция на туберкулин в начале заболевания часто снижена, при прогрёссировании туберкулеза становится отрицательной (отрицательная анергия). По мере улучшения состояния больного при эффективном лечении наблюдается повышение чувствительности к туберкулину.

Для диагностики туберкулезного менингита большое значение имеет исследование глазного дна. У больных можно обнаружить бугорковые высыпания в сосудистой оболочке, застойные диски зрительных нервов, свидетельствующие об отеке головного мозга, иногда неврит зрительного нерва.

Лечение. Больной туберкулезным менингитом подлежит срочной госпитализации в специализированное отделение. Лечение проводят изониазидом (фтивазидом) и рифампицином, которые хорошо проникают в спинномозговую жидкость. Назначают также стрептомицин внутримышечно. При поздней диагностике туберкулезного менингита и тяжелом течении заболевания показана кортикостероидная терапия. Для уменьшения отека головного мозга и гидроцефалии больным назначают мочегонные средства (лазикс, гипотиазид), применяют разгрузочные люмбальные пункции с выведением 15—20 мл спинномозговой жидкости. Особенно показана дегидратационная терапия больным с гидроцефалией, сопровождающейся застойными дисками зрительных нервов.

Лечение больных в стационаре продолжается до исчезновения клинических проявлений менингита и санации спинномозговой жидкости, но не менее 6 мес. После стационарного лечения больного направляют в санаторий, где продолжают химиотерапию не менее 4 мес. В дальнейшем больного наблюдают в противотуберкулезном диспансере и на протяжении 2—3 лет он получает профилактические курсы лечения изониазидом в течение 2—3 мес.

ТУБЕРКУЛЕЗ КОСТЕЙ И СУСТАВОВ

Патогенез и патологическая анатомия. Поражение туберкулезом костей и суставов развивается в результате гематогенного рассеивания инфекции при первичном инфицировании или поздней генерализации туберкулеза при обострении заживших туберкулезных очагов. Костно-суставным туберкулезом могут заболеть лица любого возраста. Заболевание у детей и подростков отличается большой распространенностью и значительными нарушениями функций пораженного отдела скелета.

Наиболее часто туберкулезный процесс локализуется в позвоночнике, реже в тазобедренном и коленном суставах, иногда возникает туберкулез локтевого и плечевого суставов, костей стопы, кисти и др.

Туберкулезные изменения в костной ткани вначале представлены бугорками с зоной неспецифических грануляций (туберкулезный остит). По мере прогрессирования число бугорков увеличивается, они сливаются между собой. Из эпифиза и метафиза бугорки распространяются на сустав, суставные поверхности разрушаются, возникают абсцессы, свищи. Полость сустава облитерируется, что приводит к его анкилозу.

В развитии костно-суставного туберкулеза выделяют 3 фазы. В 1-й фазе — преартритической, преспондилитической — происходит формирование туберкулезного очага в неизмененной костной ткани; во 2-й фазе — артритической, спондилитической — туберкулезный процесс распространяется на синовиальную оболочку и другие костные поверхности сустава, соседние позвонки. Затихание, стабилизация туберкулезного процесса при наличии выраженных и стойких деформаций скелета рассматривается как 3-я фаза — постартритическая, постспондилитическая.

Клиническая картина костно-суставного туберкулеза определяется симптомами, обусловленными непосредственно локализацией очага поражения, и симптомами туберкулезной интоксикации.

В преартритическую, преспондилитическую фазу клиническая симптоматика скудная и часто отсутствует. Больных беспокоят непостоянные боли в суставе, усталость, напряжение мышц. Наряду с этим наблюдаются общие проявления заболевания в виде вегетативных расстройств, нарушения сна, аппетита, эпизодических подъемов температуры тела.

В артритическую фазу — при поражении синовиальной оболочки и скоплении жидкости — возникают припухлость и ограничение подвижности в суставе. Далее, при поражении хрящевых поверхностей появляются боли, напряжение мышц, краснота, значительно уменьшается объем движения. У больных с туберкулезом суставов нижних конечностей появляется хромота.

Больной туберкулезным спондилитом наиболее часто отмечает усталость и боли в спине. Боли самостоятельные, усиливаются при нагрузке. Определяется локальная болезненность при надавливании на остистые отростки пораженных позвонков. При разрушении нескольких соседних позвонков и сдавлении нервных корешков появляются иррадиирующие боли. У больных со спондилитом шейного отдела позвоночника боли иррадиируют в затылок и надлопаточную область, грудного отдела — в грудную клетку и живот, поясничного отдела — в нижние конечности. При осмотре больного отмечается искривление позвоночника, нарушение осанки, походки, ограничение или отсутствие движений позвоночника на уровне пораженных позвонков, двигательные нарушения. Появление абсцессов выявляют по мягкой припухлости на шее, бедре. Симптомы интоксикации у больных костно-суставным туберкулезом обычно слабо выражены или отсутствуют. Изменения в гемограмме в виде нейтрофильного лейкоцитоза, увеличения СОЭ отмечаются при прогрессирующих и осложненных абсцессом, свищами формах. С картиной острого заболевания костно-сус-тавной туберкулез может начинаться и протекать у детей младшего возраста.

Туберкулезный коксит тазобедренного сустава

Диагностика. Для диагностики костно-суставного туберкулеза применяют обзорную рентгенографию и томографию, рентгенологические исследования с контрастированием. В пораженном туберкулезом суставе выявляются остеопороз образующих сустав костей, сужение суставной щели, инфильтрация суставной сумки, деструкция суставных поверхностей, деструктивные очаги в суставных концах костей (рис. 65). У больных туберкулезным спондилитом на рентгенограммах обнаруживаются остеопороз тел позвонков, сужение или исчезновение межпозвонковых щелей, разрушение и уплощение тел позвонков, полости распада, тени натечных абсцессов (рис. 66).

Туберкулез позвоночника

Диагноз туберкулеза уточняют с помощью гистологического, цитологического и микробиологического исследований содержимого абсцесса, полостей суставов, пунктатов и биоптатов, пораженной костной ткани.

При туберкулезе костей лица чаще поражается скуловая кость, в которой воспалительный процесс захватывает поверхностные ткани. В верхней челюсти туберкулез локализуется непосредственно в самой кости или в верхнечелюстной пазухе, в альвеолярном или в небном отростках. В процесс вовлекаются только поверхностные слои или сама кость. При поражении нижней челюсти туберкулез протекает в виде spina ventosa. Образующийся при этом абсцесс может вскрываться, оставляя долго функционирующие свищи. Очень редко туберкулезом поражается сустав нижней челюсти. Крайне редко встречается туберкулез зуба.

Начало туберкулеза обычно незаметное, постепенное, без нарушения самочувствия. По мере прогрессирования заболевания больные замечают припухлость в области поражения. Если пораженная кость участвует в образовании сустава, затрудняются его движения, появляется боль. Пальпация в области поражения обычно незначительно болезненная, определяется припухлость, при формировании абсцесса — флюктуация. Рентгенологически в начальных стадиях туберкулеза изменения могут не выявляться, при дальнейшем прогрессировании определяется нарушение контуров кости или очаг деструкции.

Лечение. Лечение костно-суставного туберкулеза следует начинать со специфической химиотерапии 3—4 препаратами, которые больной должен принимать не менее 10—12 мес. При своевременно начатой терапии наблюдается излечение туберкулеза с отсутствием или с незначительными нарушениями функции суставов конечностей и позвоночника. При несвоевременно диагностированном распространенном костном туберкулезном процессе больным производят радикальные или радикально-восстановительные операции на суставе и позвоночнике. При этом удаляют туберкулезный очаг с последующими костной пластикой дефекта и костно-пластическим восстановлением деформированного сустава, позвоночника. На фоне интенсивной химиотерапии операции могут производиться в ранние сроки, непосредственно после выявления заболевания.

Существенное значение в лечении имеют ортопедические мероприятия и прежде всего иммобилизация сустава, позвоночника на период до стабилизации туберкулезного процесса.

ТУБЕРКУЛЕЗ ПОЧЕК И МОЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

Патогенез и патологическая анатомия. Поражение почек в результате проникновения МБТ гематогенным и, реже, лимфо-генным путями. Возможен урогенный путь инфицирования почки при туберкулезном поражении другой.

Поражаются туберкулезом обычно обе почки, при этом в одной почке инфекция может прогрессировать, а в другой — сохраняться в латентном состоянии и не проявляться клинически. Туберкулез почек часто сочетается с туберкулезом легких, костей и суставов, с туберкулезом половых органов, т. е. является местным проявлением генерализованной туберкулезной инфекции.

Первыми специфическими изменениями в почках являются туберкулезные бугорки в корковом слое (туберкулез паренхимы почки). При прогрессировании заболевания процесс распространяется на мозговое вещество, почечные сосочки (туберкулезный папиллит). Сосочки могут изъязвляться, в дальнейшем образуется полость, открытая в лоханку почки (кавернозный туберкулез почки). Вокруг такой каверны появляется множество туберкулезных бугорков, новые каверны, которые, увеличиваясь в размере, соединяются друг с другом (туберкулезный пиелонефроз). При дальнейшем прогрессировании туберкулезный процесс распространяется на лоханку, мочеточник, мочевой пузырь. Нарушение уродинамики приводит к выключению функций отдельных сегментов или всей почки («выключенная» почка).

Туберкулез почек часто протекает бессимптомно. В этих случаях о заболевании свидетельствует длительно сохраняющаяся лейкоцитурия, часто сопровождающаяся гематурией. У ряда больных при локализации туберкулезных изменений в кортикальных отделах почек выявляются недомогание, невыраженные тупые боли в поясничной области, эпизодические повышения температуры тела. Поскольку при исследовании мочи и рентгено-контрастном исследовании мочевыводящих путей патологических изменений не выявляется, то эту форму туберкулеза почек называют субклинической. Диагноз туберкулеза в этих случаях ставят на основе нахождения МБТ в моче.

У больных с туберкулезным папиллитом наряду с симптомами интоксикации наблюдаются острые боли по типу почечной колики при закупорке мочеточника сгустком крови или гноя.

Для больных с кавернозным туберкулезом почек характерны выраженная интоксикация с подъемами температуры тела до фебрильных цифр, ознобы, постоянные тупые боли, перемежающиеся почечными коликами. При распространении туберкулезного воспаления на мочеточник и мочевой пузырь у больных появляется учащенное, болезненное мочеиспускание. При двустороннем туберкулезе почек возможны осложнения хронической почечной недостаточностью, неспецифическим пиелонефритом, которые значительно отягощают состояние больного.

Диагностика. При объективном обследовании у некоторых больных удается пальпировать болезненную почку, определить положительный симптом Пастернацкого.

На обзорной рентгенограмме области почек у больных могут выявляться очаги обызвествления, на урограммах — расширение полостей почек, деструктивные изменения одного или нескольких сосочков при папиллите, полости распада при кавернозном туберкулезе (рис. 67).

Туберкулез почки и мочеточника

Существенную помощь в диагностике туберкулеза могут оказать ангиография, радиоизотопное и ультразвуковое исследования почек. Они позволяют обнаружить изменения структуры органа и тем самым определить объем поражения и его характер.

Важным и часто решающим фактором в диагностике туберкулеза почек является обнаружение в моче МВТ. При деструктивных формах МВТ выявляют в мазке из осадка мочи с помощью простой бактериоскопии. Однако в связи со скудной бактериурией чаще используют метод флотации, люминесцентную микроскопию, метод посева.

В трудных диагностических случаях применяют пробу с подкожным введением туберкулина в дозе 20 или 50 ТЕ ППД-Л. Появление общей (повышение температуры тела, сдвиги показателей гемограммы, белковых фракций в сыворотке крови) и очаговой (увеличение лейкоцитурии, появление МБТ в моче) реакций свидетельствуют о наличии у больного туберкулеза почек.

Туберкулез мочеточника обычно сопутствует туберкулезу почек, на слизистой оболочке мочеточника возникают язвы, которые, рубцуясь, образуют стриктуру. Сужение мочеточника приводит к задержке мочи в лоханке почки, нарушению ее функций. У больных появляются постоянные тупые боли в области почки. Процесс может опускаться в мочевой пузырь, тогда на слизистой оболочке мочевого пузыря высыпают туберкулезные бугорки, образуются язвы. Больных с туберкулезом мочевого пузыря беспокоят частые, болезненные мочеиспускания.

При появлении язвенных поражений на слизистой оболочке мочеточника и мочевого пузыря в моче обнаруживаются неизмененные эритроциты. Диагноз туберкулеза подтверждается при нахождении МБТ в моче.

Лечение больных с туберкулезом почек и мочевыводящих путей проводят противотуберкулезными препаратами. Назначают 3 (изониазид, стрептомицин, рифампицин), а затем 2 (изониазид и рифампицин) препарата. Лечение целесообразно начинать с внутривенного введения препаратов. Продолжительность основного курса химиотерапии 10—18 мес.

При кавернозном туберкулезе почек производят резекцию сегмента почки, нефрэктомию, кавернэктомию. При стриктурах мочеточника выполняют пластические операции, при туберкулезе мочевого пузыря — резекцию мочевого пузыря и колан-цистопластику.

ТУБЕРКУЛЕЗ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ

Патогенез и патологическая анатомия. Туберкулезное поражение половых органов у мужчин обычно сочетается с туберкулезом органов мочевой системы. Заболевание обычно начинается с поражения придатка яичка, при прогрессировании туберкулезное воспаление распространяется на яичко, предстательную железу и семявыносящий проток.

Туберкулез придатка яичка (туберкулезный эпидидимит) чаще протекает бессимптомно и проявляется только безболезненным увеличением придатка. Если процесс распространяется на яичко, возникает водянка оболочек яичка, которая, организуясь, подвергается соединительнотканному уплотнению.

Туберкулез женских половых органов часто связан с гематогенным или лимфогенным распространением МБТ в период первичной туберкулезной инфекции, которая протекала с поражением внутригрудных и брыжеечных лимфатических узлов, глаз, серозных оболочек или других органов. Чаще всего туберкулезом поражаются маточные трубы, матка, реже яичники, шейка матки, наружные половые органы и влагалище (рис. 68).

Туберкулезный сальпингоофорит и эндометрит

У больных часто отсутствуют клинические проявления заболевания, особенно на ранних стадиях развития процесса. Основными жалобами при туберкулезе внутренних половых органов являются первичное или вторичное бесплодие, боли внизу живота, в области поясницы, расстройство менструаций (редкие, скудные или обильные, затяжные). При прогрессирующем процессе больных беспокоят утомляемость, общая слабость, плохой аппетит, субфебрильная температура тела и другие симптомы туберкулезной интоксикации.

Лечение больных с туберкулезом половых органов у мужчин начинают с назначения 2—3 противотуберкулезных препаратов. Однако медикаментозная терапия позволяет излечивать только больных со свежими формами заболевания, поэтому в большинстве случаев выполняют эпидидимэктомию. При вовлечении в процесс яичка одновременно производят и экономную резекцию яичка.

Основным методом лечения туберкулеза женских половых органов служит химиотерапия. Противотуберкулезные препараты больным вводят с помощью обычных методов, а также внутривенно. Стрептомицин, изониазид вводят непосредственно в область поражения (в мышцу матки, придатки матки, свищевые ходы). При язвенных поражениях производят обкалывания с введением противотуберкулезных препаратов. При гнойных поражениях труб и яичников их удаляют.

ТУБЕРКУЛЕЗ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛОВ

Туберкулез периферических лимфатических узлов в большинстве случаев диагностируют у больных, проживающих на территориях, неблагополучных по туберкулезу крупного рогатого скота, поскольку во многих случаях его возникновение связано с инфицированием бычьим видом МБТ.

Периферическим лимфаденитом заболевают чаще взрослые. Однако в условиях сельской местности эту форму внелегочного туберкулеза нередко выявляют у детей и подростков.

Патогенез и патологическая анатомия. Заболевание чаще возникает в результате первичного инфицирования МБТ. Поражение шейных лимфатических узлов возможно, если инфицирование туберкулезом происходит через миндалины. Лимфатические узлы могут поражаться при лимфогенном распространении МБТ из очагов первичного туберкулеза в легких, в желудочно-кишечном тракте. У взрослых возникновение лимфаденитов связывают с экзогенной суперинфекцией.

Поражается обычно несколько групп периферических лимфатических узлов: преимущественно шейные и поднижнечелюстные и редко — подмышечные, паховые и др. Выделяют инфильтра-тивную форму лимфаденита, в случае которой в лимфатических узлах преобладает гиперплазия лимфаденоидной ткани с немногочисленными туберкулезными гранулемами. Почти тотальный творожистый некроз и многочисленные слившиеся туберкулезные гранулемы, нередко с нагноением и свищами, находят при казе-озной форме. Индуративная форма характеризуется рубцовым уплотнением пораженных лимфатических узлов и окружающих их тканей, пропитыванием казеоза солями кальция.

Диагностика. Заболевание обычно выявляют при обследовании больных в связи с жалобами на увеличение лимфатических узлов, их болезненность, постепенно нарастающие симптомы интоксикации. Туберкулезный лимфаденит редко характеризуется острым началом и выраженной местной воспалительной реакцией. В ряде случаев у детей лимфаденит выявляют при обследовании по поводу виража туберкулиновых реакций.

На ранних стадиях заболевания лимфатические узлы пальпируются с трудом. При ощупывании они эластичны, подвижны, не спаяны между собой, слегка болезненны, в диаметре не более 1 см. По мере прогрессирования туберкулеза лимфатические узлы увеличиваются до 4—5 см в диаметре, уплотняются, появляется периаденит и узлы спаиваются между собой и окружающей тканью. При отсутствии лечения в лимфатических узлах может появиться флюктуация и образоваться свищи с небольшим гнойным отделением. У больных, длительно страдающих туберкулезом периферических лимфатических узлов, в области поражения обнаруживаются грубые рубцы на коже.

При рентгенологическом исследовании области пораженных лимфатических узлов в них можно обнаружить, очаги кальцинации, что подтверждает туберкулезную этиологию заболевания.

Обнаружение МБТ является важным диагностическим признаком туберкулеза. На микобактерии исследуют отделяемое свищей лимфатических узлов. При размягчении лимфатического узла гной отсасывают шприцами. МБТ обнаруживают в редких случаях и в небольшом количестве, поэтому используют наиболее чувствительные методы (посев, биологический метод).



Для подтверждения туберкулезной этиологии лимфаденита часто производят пункционную биопсию или удаляют лимфатический узел с последующим морфологическим исследованием биоптата, в котором находят специфические гранулемы, казеоз.

Изменения гемограммы у больных лимфаденитом в основном отражают фазу воспалительного процесса. Инфильтративная или казеозная форма в фазе обострения сопровождаются повышением температуры тела и другими симптомами интоксикации, протекают с нейтрофильным лейкоцитозом, моноцитозом, лим-фопенией. При множественных казеозных лимфатических узлах возможна гипохромная анемия.

Помогают диагностике туберкулеза лимфатических узлов туберкулиновые пробы. Реакция на туберкулин бывает умеренной или выраженной. На подкожное введение туберкулина больные часто реагируют общей и очаговой реакцией.

Лечение. Лечение больных с инфильтративной формой лимфаденита проводят изониазидом, стрептомицином, рифампи-цином. При казеозных формах показано введение растворов изониазида, салюзида и стрептомицина непосредственно в лимфатический узел. При наличии свищей накладывают повязки с мазью изониазида, рифампицина. Отсутствие эффекта от химиотерапии при казеозных, незаживающих свищевых формах служит показанием к хирургическому удалению пораженных лимфатических узлов.

ТУБЕРКУЛЕЗ БРЫЖЕЕЧНЫХ ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛОВ

Туберкулез брыжеечных лимфатических узлов (мезаденит) является основной формой туберкулеза органов брюшной полости. Чаще заболевают дети и подростки.

Патогенез и патологическая анатомия. Заболевание развивается как при первичном, так и при вторичном туберкулезе, но чаще его возникновение совпадает с первичным периодом туберкулезной инфекции. В патогенезе мезаденита большое значение придается алиментарному пути заражения МБТ. Часто заболевание не ограничивается поражением только брыжеечных лимфатических узлов и распространяется на другие группы лимфатических узлов брюшной полости, на серозные оболочки и кишечник, органы малого таза.

При гистологическом исследовании в пораженных узлах обнаруживают туберкулезные бугорки, гиперплазию лимфаденоидной ткани, казеоз, соединительную ткань, обызвествления. По характеру патоморфологической картины выполняют инфильт-ративную, казеозную и фиброзную формы туберкулеза брыжеечных лимфатических узлов.

Клиническая картина туберкулезного мезадени-та отличается большим полиморфизмом. Заболевание начинается постепенно, протекает длительно, хронически. Наиболее часто больных беспокоят боли в животе справа от пупка. Боли непостоянные, усиливаются при физической нагрузке, после еды, при пальпации живота. Они могут напоминать боли при язвенной болезни желудка, аппендиците. Больные жалуются на снижение аппетита, эпизодические тошноту, рвоту, нарушение стула. У них, как правило, обнаруживаются гастрит, нарушение функции печени.

Диагностика. При осмотре больных выявляют вздутие живота, напряжение брюшной стенки и болезненность при пальпации брюшной полости в областях локализации пораженных узлов. Иногда удается пальпировать опухолевидные болезненные образования — конгломераты спаянных брыжеечных лимфатических узлов.

Увеличенные лимфатические узлы брюшной полости можно выявить с помощью ультразвукового сканирования, рентгенологического исследования, компьютерной томографии.

При рентгенологическом исследовании кишечника у больных туберкулезным мезаденитом отмечается расширение петли двенадцатиперстной кишки, отсутствие в толстой кишке гаустр, нарушение моторики желудка и кишечника (рис. 69).

Туберкулез брыжеечных и забрюшинных лимфатических узлов

В диагностически неясных случаях поражения брыжеечных лимфатических узлов все шире используют лапароскопию с биопсией узлов.

Изменения гемограммы у больных туберкулезным мезадени-том не характерны. В период обострения заболевания обнаруживают увеличение числа палочкоядерных нейтрофилов, лим-фоцитоз, увеличение СОЭ. С диагностической целью используют пробу с подкожным введением туберкулина. Сдвиги показателей крови, повышение температуры тела, появление или усиление боли в брюшной полости после введения туберкулина, как правило, указывают на активный туберкулез брыжеечных лимфатических узлов.

Лечение. Основным методом лечения больных туберкулезом брыжеечных лимфатических узлов является специфическая химиотерапия. Используют изониазид, рифампицин, пиразинамид. В период острого течения назначают также стрептомицин. Препараты принимают в течение 1 — 1,5 лет. При отсутствии эффекта химиотерапии удаляют пораженные лимфатические узлы. Положительное лечебное действие могут оказать кортикостероидные гормоны, десенсибилизирующие средства.

ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ ПЕРИТОНИТ

Патогенез и патологическая анатомия. Туберкулезный перитонит — поражение брюшины — встречается как осложнение туберкулеза органов брюшной полости или как самостоятельное заболевание.

Различают экссудативную и слипчивую (пластическую) формы перитонита.

При экссудативной форме происходит скопление в брюшной полости серозной, серозно-гнойной или геморрагической жидкости. В осадке серозного выпота преобладают лимфоциты. Брюшина утолщена, гиперемирована, содержит множество бугорков или казеозных бляшек, часть из которых с изъязвлением. Также обнаруживаются спайки между листками брюшины. При посеве жидкости иногда удается обнаружить МБТ.

Слипчивая форма перитонита возникает при осложненном течении мезаденита, туберкулеза кишечника. При этой форме отмечается повышенная экссудация фибриногена в брюшную полость, в результате чего на брюшине образуются множественные спайки. Между спайками располагается осумкованный выпот.

При экссудативной форме перитонита живот увеличен за счет скопления в нем жидкости, при слипчивой — умеренно вздут, асимметричен, иногда втянут. Пальпация живота и перкуссия вызывают боль. Участки притупления при перемене положения больного меняются, выявляется симптом флюктуации. Стенки живота напряжены.

Диагностика. Диагностируют туберкулезный перитонит на основании данных цитологического и микробиологического исследований экссудата из брюшной полости. Информативна пункционная биопсия брюшины, выполняемая с помощью специальной иглы или при эндоскопии брюшной полости. Для выяснения этиологии заболевания большое значение имеет постановка туберкулиновых проб. У больных туберкулезным перитонитом реакция на туберкулин обычно выраженная. При подкожном введении туберкулина возможна очаговая реакция в виде появления или усиления боли в брюшной полости.

Лечение. Основным методом лечения больных туберкулезным перитонитом является длительная и непрерывная (не меньше 12 мес) комплексная химиотерапия. Ее проводят на фоне десенсибилизирующих и рассасывающих жидкость лекарственных средств (кортикостероидные препараты, витамины и др.). При большом накоплении экссудата в брюшной полости показана его эвакуация. Для восстановления проходимости кишечника применяют хирургические методы лечения.

ТУБЕРКУЛЕЗ КИШЕЧНИКА

Туберкулезное воспаление кишечника обычно возникает в результате прогрессирования туберкулеза легких, внутрибрюшных лимфатических узлов или других органов. Иногда туберкулез кишечника обнаруживается как изолированное поражение. В этих случаях диагностика туберкулеза вызывает большие затруднения.

Патогенез и патологическая анатомия. Патогенез туберкулеза кишечника связан с лимфогенной диссеминацией МБТ из мезентериальных лимфатических узлов, что наблюдается при первичном туберкулезе. У больных вторичным туберкулезом микобактерии могут проникать в кишечник спутогенно — при заглатывании инфицированной мокроты. Спутогенный путь поражения туберкулезом кишечника с каждым годом все менее вероятен, поскольку остротекущие деструктивные формы туберкулеза легких становятся редкостью. Большое значение при вторичном туберкулезе имеют гематогенное и лимфогематогенное проникновение МБТ в кишечник.

Развитию туберкулеза кишечника способствуют неспецифические заболевания желудочно-кишечного тракта, снижающие местную и общую сопротивляемость к туберкулезной инфекции.

Патологоанатомические изменения при туберкулезе кишечника в большинстве случаев находят в илеоцекальной области. В кишечнике возникают бугорковые высыпания, инфильтраты, язвенные и эрозивные поражения слизистой оболочки.

Туберкулез кишечника не имеет характерных клинических симптомов. Часто ему сопутствуют неспецифические поражения кишечника, в связи с чем возникают трудности в его диагностике. У больных отмечаются общие симптомы, обусловленные туберкулезной интоксикацией. Боли в животе — частый симптом туберкулеза. Вначале они неопределенной локализации, непостоянные, в дальнейшем сосредоточиваются в подвздошной области. Больных беспокоят неустойчивость стула: чаще запоры, реже поносы. Тошнота и рвота бывают непостоянно и обычно в период обострения.

Туберкулез кишечника может протекать и бессимптомно, особенно на ранних стадиях заболевания.

В начале заболевания при пальпации живота можно не выявить каких-либо изменений кишечника. В период обострения живот несколько вздут, при пальпации мягкий, прощупывается болезненная, спастически сокращенная петля подвздошной кишки. При поражении слепой кишки она болезненна и также спастически сокращена.

Туберкулезные язвы в кишечнике могут захватывать все оболочки, вызывать прободение его стенки. В этом случае развивается картина острого живота.

Гемограмма обычно не изменена, во время обострения увеличивается СОЭ. Исследование желудочной секреции показывает уменьшение содержания свободной соляной кислоты.

В кале можно обнаружить слизь и лейкоциты, которые скорее свидетельствуют о неспецифическом воспалении кишечника. Выявление МБТ имеет значение для диагноза туберкулеза кишечника только в том случае, если у больного отсутствует туберкулезный процесс в легких и он не заглатывает мокроту.

Диагностика. При диагностике используют рентгенологическое исследование желудочно-кишечного тракта. В случае туберкулезного поражения кишечника отмечают рефлекторную задержку бария в желудке, дефекты в наполнении петель тонкой кишки в виде зазубренности контуров, контрастных пятен, спазмы и атонические расширения петель. В области изъязвленного участка кишки наблюдается дефект наполнения, после прохождения бария этих участков видны остатки контрастного вещества в виде крапчатого рисунка.

При туберкулезном поражении нижнего отдела кишечника, туберкулезе желудка с успехом используют колоноскопию и гастроскопию с биопсией слизистой оболочки.

Лечение. Туберкулез кишечника при своевременной диагностике успешно поддается лечению противотуберкулезными препаратами, с помощью которых через 10—12 мес на месте язв образуются рубцы.

ТУБЕРКУЛЕЗ ГЛАЗ

Туберкулез глаз является нередкой формой внелегочного туберкулеза. Заболевают как дети, так и взрослые.

Патогенез и патологическая анатомия. МБТ проникают в оболочки глазных яблок гематогенным путем. При этом в сосудистой оболочке возникает воспаление в виде туберкулезных бугорков. Возможно туберкулезно-аллергическое поражение, в случае которого в наружных оболочках глазных яблок воспаление принимает диффузный характер без гранулематозных изменений.

Гематогенные формы возникают чаще у взрослых на фоне остаточных посттуберкулезных изменений во внутригрудных лимфатических узлах или легких. Туберкулезно-аллергическое заболевание глаз осложняет течение первичной туберкулезной инфекции и диагностируется обычно у детей и подростков.

Наиболее часто туберкулезом поражаются сосудистая сеть, другие отделы глаз вовлекаются в воспалительный процесс редко. Гематогенные формы протекают в виде переднего увеита и хориоидита. Возможен-также генерализованный увеит. Встречаются диссеминированные и диффузные поражения.

При диссеминированных, очаговых поражениях обнаруживаются 3—12 серо-белых или желтоватых очагов от 0,5 до 2 мм в диаметре, иногда их значительно больше. Очаги имеют нечеткие размытые границы, могут сливаться в более крупные очаги.

При диффузных формах обычно наблюдается острая воспалительная реакция, отек сетчатки, помутнение стекловидного тела.

Диссеминированные гематогенные формы в большинстве случаев начинаются и протекают с невыраженной клинической симптоматикой или бессимптомно. Может длительно сохраняться функция глаз.

При диффузных формах наблюдается более острое течение и более выраженные клинические симптомы.

Среди туберкулезно-аллергических заболеваний глаз наиболее часто встречаются кератиты, конъюнктивиты, кератоконъюнктивиты. У больных по лимбу или на роговице появляются сероватые узелки, гиперемия сосудов и отек конъюнктивы. Заболевание начинается остро, с появления светобоязни, слезотечения. Поражение обычно быстро прогрессирует, склонно к ре-цидивированию. Фликтены роговицы рассасываются, но могут изъязвляться, тогда после заживления язвы происходит помутнение зрачка, приводящее к снижению зрения.

Диагностика. Диагностика туберкулеза глаз часто затруднена. Наряду с клинической картиной следует учитывать положительную реакцию на туберкулин, наличие других локализаций туберкулеза или остаточных посттуберкулезных изменений. Помогает диагностике проба с подкожным введением туберкулина — при активном туберкулезе глаз можно визуально констатировать появление очаговой реакции.

Лечение. Основным методом лечения больных, страдающих туберкулезом глаз, служит химиотерапия, которая проводится непрерывно 6—12 мес. Назначают 2—3 противотуберкулезных препарата. Больным с гематогенными формами необходимо вводить противотуберкулезные препараты (изониазид, стрептомицин) также в виде растворов местно, путем инъекций парабуль-барно и субконъюнктивально или с помощью электрофореза. При туберкулезно-аллергических заболеваниях глаз наряду с противотуберкулезной терапией назначают десенсибилизирующие препараты общего и местного действия (кортикостероиды).

ТУБЕРКУЛЕЗ КОЖИ

Туберкулезные заболевания кожи — редкая форма туберкулеза, к которой относят различные по клинической картине, пато-морфологии и патогенезу поражения, вызванные МБТ.

Патогенез и патологическая анатомия. Туберкулезное поражение кожи является одним из проявлений туберкулезной инфекции и поэтому нередко сопутствует туберкулезу легких, лимфатических узлов и других органов и тканей. МБТ проникают в кожу гематогенно или лимфогенно, реже — экзогенно, через поврежденную поверхность.

Патоморфологические изменения кожи при туберкулезе проявляются в виде воспалительных реакций двух типов: специфической и неспецифической. Специфическая реакция представлена бугорковыми высыпаниями, скоплениями бугорков в виде инфильтрата с наличием казеоза, неспецифическая — отеком, клеточной реакцией, фиброзными изменениями.

Среди туберкулезных поражений кожи выделяют очаговые формы, к которым относят обыкновенную волчанку, скрофулодерму, бородавчатый и язвенный туберкулез и диссеминирован-ные формы — папуло-некротический, лихеноидный и индуратив-ный туберкулез. Наиболее часто встречаются волчанка и скрофулодерма.

Обыкновенной волчанкой чаще болеют дети. Поражается кожа лица, реже слизистые оболочки рта, носа, кожи в области груди, шеи, конечностей. Первым клиническим признаком служит появление одного или нескольких расположенных рядом бугорков (люпом) размером 1—3 мм в диаметре, светло-вишневого с оранжевым оттенком цвета. Бугорки очень медленно увеличиваются по периферии, сливаются в слегка возвышающиеся над кожей бляшки. При надавливании на бугорок покровным стеклом появляется пятно цвета яблочного желе (симптом «яблочного желе»), а при надавливании зондом в бугорке остается углубление с капельками крови (симптом «зонда»).

Люпомные бляшки могут подвергаться обратному развитию, оставляя поверхностные рубцы. Рубцевание бугорков может происходить на фоне свежих люпомных высыпаний.



Иногда люпомы сливаются в выступающие над поверхностью инфильтраты, которые могут изъязвляться вплоть до глубоких слоев кожи, подкожной клетчатки и подкожных тканей с разрушением мышц, сухожилий, хрящей и костей. Рубцевание таких язвенных поражений происходит со значительным дефектом тканей и обезображиванием внешнего вида больного.

Скрофулодермой болеют главным образом дети и подростки, страдающие хронически текущим первичным туберкулезом. Наиболее часто поражение локализуется в области шеи, грудины и подмышечных ямок. Начальными симптомами скрофулодермы служат образование в глубоких слоях кожи плотных, безболезненных узелков или узлов. Узлы увеличиваются, спаиваются между собой, кожа истончается, цвет ее над узлом становится красным с синюшным оттенком. Такие инфильтраты недели и месяцы могут не вызывать болезненных ощущений. Узлы постепенно размягчаются и вскрываются. Через образовавшиеся отверстия выделяется жидкий гной. Язвенные отверстия увеличиваются, образуя характерные язвенные поверхности различных величины и формы. При заживлении язв остаются рубцы неправильной формы, с неровными границами и сосочками по краю. Нередко рубцы могут быть в виде келоидов.

Воздух в плевральной полости

Скрофулодерма протекает медленно, часто в сочетании с туберкулезом другой локализации, что следует учитывать при диагностике поражения кожи.

Диагностика. Диагноз туберкулеза при скрофулодерме, как и при волчанке, подтверждается гистологическим исследованием биоптата пораженного участка кожи. Практически уже не встречаются такие формы, как язвенный и бородавчатый туберкулез кожи. Они возникали в результате аутоинфекции у больных с прогрессирующим тяжелым туберкулезом легких, кишечника, почек.

Для диссеминированных форм туберкулеза кожи характерны множественность поражения в виде узелков или узлов без тенденции их к слиянию и разрушение кожных покровов.

Лечение. Для лечения больных туберкулезом кожи используют противотуберкулезные препараты (рифампицин, изониазид, стрептомицин), витамины D2, А, Е, В2, В5, В6, физиотерапию.