Вы здесь

Виды форм и принципы классификации туберкулеза

КЛАССИФИКАЦИЯ ТУБЕРКУЛЕЗА

Принципы, на которых строились классификации туберкулеза, различны. В начале нашего столетия получила распространение и широкое признание классификация, предложенная в 1902 г. Турбаном (Turban) и Герхардом (Hergard). Их классификация была построена на так называемой апикокаудальной теории прогрессировал туберкулеза. Считали, что вначале туберкулезный процесс поражает легочные верхушки (I стадия), затем он распространяется на средние отделы легких (II стадия) и, наконец, поражает все легкое или оба легких (III стадия). Классификация Турбана — Герхарда имела положительные стороны — была простой и подчеркивала значение распространенности процесса для прогноза болезни. Однако новые данные о патологической анатомии туберкулеза и результаты рентгенологических наблюдений за течением воспалительных изменений в легких показали несостоятельность апикокаудальной теории. Было установлено, что заболевание туберкулезом может начаться и не с верхушек легких. Кроме того, процесс в одной или обеих верхушках может сопровождаться деструкцией легочной ткани, образованием каверн и иметь сразу тяжелый, прогрессирующий характер.

Внутрикожный метод вакцинации БЦЖ

Начиная с 20-х годов настоящего столетия, появились новые классификации туберкулеза, основанные на патоморфологических и патогенетических принципах. Большую роль в совершенствовании предлагаемых классификаций сыграл патологоанатом А. И. Абрикосов. В конце 30-х годов коллективными усилиями советских фтизиатров, рентгенологов и патологоанатомов была создана более совершенная классификация туберкулеза. В основу ее положены патогенетические, морфологические и клинико-рентгенологические признаки клинических форм туберкулеза с учетом фазы процессов, наличия или отсутствия бактериовыде-ления, протяженности и локализации процесса. Эта классификация совершенствовалась и была принята в 1973 г. на VIII Всесоюзном съезде фтизиатров.



Клиническая классификация туберкулеза

А. Основные клинические формы

Группа I.

  • Туберкулезная интоксикация у детей и подростков

Группа II.

  • Туберкулез органов дыхания
  • Первичный туберкулезный комплекс
  • Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов
  • Диссеминированный туберкулез легких
  • Очаговый туберкулез легких
  • Инфильтративный туберкулез легких
  • Туберкулема легких
  • Кавернозный туберкулез легких
  • Фиброзно-кавернозный туберкулез легких
  • Цирротический туберкулез легких
  • Туберкулезный плеврит (в том числе эмпиема)
  • Туберкулез бронхов, трахеи, верхних дыхательных путей и др. (носа, полости рта, глотки)
  • Туберкулез органов дыхания, комбинированный с пылевыми профессиональными заболеваниями легких

Группа III.

  • Туберкулез других органов и систем
  • Туберкулез мозговых оболочек и центральной нервной системы
  • Туберкулез кишечника, брюшины и брыжеечнух лимфатических узлов
  • Туберкулез костей и суставов
  • Туберкулез мочевых, половых органов
  • Туберкулез кожи и подкожной клетчатки
  • Туберкулез периферических лимфатических узлов
  • Туберкулез глаза
  • Туберкулез прочих органов

Б. Характеристика туберкулезного процесса

  • Локализация и протяженность
    • — в легких по долям и сегментам, а в других органах
    • — по локализации поражения
  • Фаза
    • а)    инфильтрация, распад, обсеменение;
    • б)    рассасывание, уплотнение, рубцевание, обызвествление.
  • Бактериовыделение
    • а)    с выделением микобактерий туберкулеза (БК+);
    • б)    без выделения микобактерий туберкулеза (БК—).

В. Осложнения

  • Кровохарканье и легочное кровотечение, спонтанный пневмоторакс, легочно-сердечная недостаточность, ателектаз, амилоидоз, почечная недостаточность, свищи бронхиальные, торакальные и др.

Г. Остаточные изменения после излеченного туберкулеза

  • а)    органов дыхания фиброзные, фиброзно-очаговые, буллезно-дистрофические, кальцинаты в легких и лимфатических узлах, плевропневмосклероз, цирроз, состояние после хирургического вмешательства и др.
  • б)    изменения других органов рубцовые изменения в различных органах и их последствия, обызвествление, состояние после оперативных вмешательств.

В приведенной классификации выделены клинические формы туберкулеза органов дыхания, имеющие важное значение во фтизиатрии. Однако и эта классификация не лишена ряда недостатков и с течением времени будет совершенствоваться.

За рубежом имеет распространение более простая, но менее информативная классификация туберкулеза органов дыхания. По этой классификации различают деструктивные и недеструктивные формы с указанием наличия или отсутствия бактериовы-деления.

В нашей стране для оценки эпидемиологической ситуации, определения показаний к хирургическому вмешательству, оценки результатов лечения также применяется более простая классификация туберкулеза органов дыхания. Различают малые, распространенные, деструктивные формы. Однако для клинической практики такая классификация является недостаточной.

В соответствии с клинической классификацией туберкулеза диагноз формулируют следующим образом. Указывают клиническую форму туберкулеза, локализацию поражения по долям или сегментам, далее характеризуют фазу процесса, наличие (БК+) "или отсутствие (БК—) бактериовыделения, осложнения.

В качестве примера можно привести формулировку следующего диагноза: инфильтративный туберкулез 6-го сегмента правого легкого в фазе распада и обсеменения; БК+; кровохарканье.

ПЕРВИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ

Первичный туберкулез возникает при заражении МБТ ранее неинфицированных людей и характеризуется поражением лимфатических узлов, лимфогематогенной диссеминацией инфекции и высокой реактивностью организма к возбудителю заболевания.

Среди впервые выявленных больных туберкулезом органов дыхания первичный туберкулез диагностируют у 0,8—1 %. Заболевают в основном дети, подростки и молодые люди. У детей первичный туберкулез является основной формой, у больных туберкулезом подростков и лиц молодого возраста он диагностируется в 10—20 % случаев. Иногда первичным туберкулезом заболевают лица пожилого и старческого возраста. В этих случаях его рассматривают как рецидив зажившего в детстве первичного туберкулеза. Среди всех форм первичного туберкулеза преобладает (до 60%) туберкулез внутригрудных лимфатических узлов, значительно реже диагностируют первичный туберкулезный комплекс, туберкулезную интоксикацию, плеврит и др.

Летальные исходы при неосложненном течении первичного туберкулеза у детей и подростков не наблюдаются. Первичный туберкулез может быть причиной смерти, если не диагностируются такие его осложнения, как менингит, острый милиарный туберкулез. В прозекторской практике первичный туберкулез хронически текущий может быть обнаружен у стариков, умерших от недиагностированного при жизни туберкулеза или от других заболеваний.

Патогенез. Внутриутробное заражение ребенка происходит редко. Оно возможно, если мать больна прогрессирующей формой туберкулеза и МБТ через плаценту проникают в плод. Такие дети рождаются обычно ослабленными, с дефицитом массы тела. В ответ на внутрикожное введение вакцины БЦЖ у них в месте ее введения возникает реакция через 2—3 дня, у неинфицированных — через 4—6 нед.

Большинство людей впервые инфицируются при попадании микобактерий в дыхательные пути и реже — в желудочно-ки-шечный тракт. Если попадание микобактерий заканчивается инфицированием, то в месте их внедрения возникает пролиферация клеток гистиоцитарного ряда, мононуклеаров, сегменто-ядерных лейкоцитов, лимфоцитов и формируются лимфоплаз-моцитарные и гистиомакрофагальные бугорки. С появлением в них скоплений эпителиоидных, единичных многоядерных клеток образуются туберкулезные гранулемы.

В условиях снижающейся эпидемиологической опасности туберкулеза инфицирование организма чаще происходит малой дозой микобактерий или L-формами. Захваченные в макрофагах МБТ подвергаются значительным изменениям и задерживаются в лимфатических узлах, где вызывают неспецифическую или параспецифическую воспалительную реакцию («малые» туберкулезные изменения).

Неспецифические и параспецифические реакции (лимфоидные и лимфогистиоцитарные узелки и инфильтраты, макрофагальная инфильтрация без специфической клеточной реакции и казеоза) могут развиваться в тканях легких, селезенки, печени, сердца, почек, на слизистых и серозных оболочках, коже, в костном мозге, сопровождаясь различными клиническими синдромами или «масками» первичной туберкулезной инфекции.

Развитие первичной туберкулезной инфекции может закончиться на этапе формирования параспецифических реакций, отражающих происходящие в организме иммунные процессы. Эти реакции кратковременны и исчезают с переходом инфекции в латентное состояние (латентный микробизм). Такое состояние может сохраняться длительное время без каких-либо клинических проявлений болезни.

При развитии специфических изменений, в образовании которых принимают участие в основном бактериальные формы микобактерий, организм приобретает повышенную чувствительность замедленного типа, определяемую с помощью туберкулиновых проб. От момента заражения до выявления впервые положительной реакции на туберкулин (предаллергический период) проходит 2—3 нед. Появление чувствительности к туберкулину свидетельствует о формировании иммунных клеток и гуморальных защитных реакций.

Первичное инфицированное у большинства детей и подростков не сопровождается явлениями интоксикации и тогда период от виража туберкулиновых реакций в течение 1 года называют ранним периодом первичной туберкулезной инфекции. Первичное заражение МБТ, вызывающее нарушение функций различных органов и систем, рассматривают как самую раннюю форму первичного туберкулеза — туберкулезную интоксикацию. У детей и подростков, вакцинированных БЦЖ, заражение МБТ не вызывает обычно заболевания, а ранний период первичной туберкулезной инфекции заканчивается формированием устойчивого иммунитета. У невакцинированных или вакцинированных некачественно детей и подростков первичное инфицирование может вызвать заболевание туберкулезом.

Течение туберкулеза у большинства впервые инфицированных людей заканчивается выздоровлением. В туберкулезном очаге рассасывается экссудат, специфические грануляции трансформируются в соединительную ткань, откладываются соли кальция. Параллельно этому процессу происходит трансформация микобактерий в слабовирулентные или персистирующие L-формы Трансформация микобактерий ускоряется под влиянием противотуберкулезных препаратов. Организм остается инфицированным на все последующие годы, но вместе с тем сохраняющаяся инфекция служит источником, поддерживающим инфекционный иммунитет против туберкулеза. Иногда туберкулезная интоксикация в раннем периоде первичной туберкулезной инфекции принимает длительное хроническое течение. В этих случаях туберкулезный очаг (очаги) в лимфатических узлах приобретает размер и структуру, позволяющие установить локализацию туберкулезного процесса при тщательном обследовании с помощью рентгенотомографии или эндоскопии.

При прогрессирующем воспалительном процессе распространение инфекции происходит главным образом по лимфатическим путям. Поражаются чаще внутригрудные узлы — бронхо-пульмональные верхней и средней долей. Инфекция распространяется по лимфатическим сосудам и поражает другие узлы специфическое воспаление из лимфатического узла может распространяться за его капсулу, в окружающую клетчатку на стенку прилежащего бронха, сосуда, форму туберкулеза, характеризующуюся поражением лимфатических узлов от минимальных изменений (малая форма) до тотального казеозного расплавления с наличием периаденита, туберкулеза бронха (выраженная форма), называют туберкулезом внутригрудных лимфатических узлов.

В месте внедрения микобактерий в легочную ткань воспаление может не ограничиться образованием единичных туберкулезных гранулем. Его прогрессирование сопровождается увеличением размера гранулем и слиянием их в пневмонический фокус с формированием в центре казеоза. Из образовавшегося первичного очага специфическое воспаление по перибронхиальным и периваскулярным лимфатическим сосудам распространяется на регионарные лимфатические узлы. Воспаление может возникнуть и на плевре, прилегающей к первичному легочному очагу. Очаг в легком, лимфангит и регионарный лимфаденит образуют первичный туберкулезный комплекс.

В кишечнике первичный туберкулезный комплекс обычно возникает в илеоцекальном отделе. Первичный очаг быстро изъязвляется, по лимфатическим сосудам брыжейки воспаление распространяется на регионарные брыжеечные лимфатические узлы. Образуется первичный туберкулезный комплекс кишечника

При заживлении первичного туберкулезного комплекса пери-фокальное воспаление рассасывается и начинает превалировать продуктивная реакция. Грануляции вокруг очага казеоза трансформируются в фиброз. Казеоз уплотняется, в нем откладываются соли кальция, в легких образуется обызвествленный очаг — очаг Гона. Соединительная ткань развивается по ходу и бронхов, и сосудов как исход лимфангита. В пораженных лимфатических узлах, но позже, чем в первичном легочном очаге, происходят аналогичные репаративные процессы, т. е. соединительнотканное уплотнение капсулы узла и окружающей ткани, кальцинация казеоза.

Прогрессирование первичного туберкулеза происходит путем лимфогематогенного рассеивания МВТ в легкие, мочеполовые органы, костно-суставную систему и др. Чаще туберкулезный процесс распространяется по контакту. Воспаление с лимфатического узла переходит через капсулу на окружающую ткань средостения, легочную ткань. Поражается также и рядом расположенный бронх. Туберкулез бронха может быть источником бронхогенного обсеменения легких. При прогрессировании первичного туберкулезного комплекса увеличивается перйфо-кальное экссудативное воспаление вокруг легочного компонента, который подвергается творожистому некрозу вплоть до его расплавления и образования каверны. Но чаще прогрессирует железистый компонент первичного комплекса. При этом казеозно-измененные лимфатические узлы увеличиваются в размере, нарастает перифокальное воспаление, казеоз расплавляется и через свищ выделяется в просвет бронха. В воспалительный процесс вовлекаются другие группы лимфатических узлов, которые объединяются перифокальным воспалением в конгломераты.

Первичный туберкулез может приобретать хроническое затяжное течение. В этом случае первичный очаг подвергается регрессии, обызвествлению, а туберкулезный процесс в виде тотального казеоза лимфатических узлов продолжает прогрессировать на фоне повышенной чувствительности организма больного к туберкулину и наклонности к лимфогенной и гематогенной диссеминации. Такую форму туберкулеза, встречающуюся как у детей, так и у взрослых, называют хронически текущим первичным туберкулезом. Реже морфологической основой хронически текущего первичного туберкулеза является крупный первичный очаг (фокус) осумкованного казеоза в легком или казеозный периферический лимфаденит.

Патологическая анатомия. При туберкулезной интоксикации по материалам биоптатов периферических лимфатических узлов находят так называемые малые тубе^улезные изменения в виде единичных или множественных туберкулезных гранулем, состоящих из эпителиоидных клеток, клеток Пирогова — Лангханса, лимфоцитов и макрофагов, иногда в некоторых гранулемах находят казеоз. У детей с длительной туберкулезной интоксикацией формируются малые остаточные посттуберкулезные изменения в виде мелких рубцов со скоплениями лимфоцитов. Подобные изменения находят не только в лимфатических узлах, но и в селезенке, интерстициальной ткани легких, печени.

Казеозный некроз лимфатических узлов корня легкого

При туберкулезе внутригрудных лимфатических узлов последние увеличиваются до 1—5 см в диаметре, лимфоидная ткань частично или полностью замещается казеозным некрозом, грануляциями (рис. 23). Грануляции обнаруживаются и вокруг лимфатического узла. При казеозном расплавлении грануляций в стенке бронха формируются язвы, бронхонодулярные свищи. В сегментах, вентилируемых пораженным бронхом, определяются склеротические изменения, хронический бронхит, бронхоэктазы. Распространение грануляционной ткани вокруг сосудистых и нервных стволов в клетчатку средостения приводит к фиброзному уплотнению корня легкого, средостения, медиастинальной и междолевой плевры.

Первичный туберкулезный комплекс - гистотопографический препарат

Сформированный легочный компонент первичного туберкулезного комплекса представляет собой очаг казеозной пневмонии, окруженный специфическими грануляциями и широкой зоной перифокального серозного или серозно-фибринозного воспаления. Плевра над очагом пневмонии утолщена за счет слоя фибрина или фиброзного сращения висцерального и париетального листков. Регионарные лимфатические узлы увеличены, казеозно изменены, в прилежащих тканях наблюдаются явления перифокального воспаления. Соседние лимфатические узлы также изменены, но в них меньше очагов казеоза или определяются только туберкулезные бугорки (рис. 24). В стенке бронхов и сосудов пораженного сегмента определяют специфическое воспаление в виде экссудативной реакции и отдельных туберкулезных гранулем.

В период обратного развития первичного туберкулезного комплекса перифокальное воспаление отсутствует, казеоз в виде гомогенной массы покрыт капсулой, в казеозе соли кальция, гиалиноз. Нередко на месте первичного очага в легком находят участок фиброза. В регионарных лимфатических узлах, как правило, остаются более крупные участки казеоза и соответственно менее выражена кальцинация. В пораженных лимфатических узлах, очагах казеоза сохраняются вирулентные МВТ, которые при ослаблении организма могут вызвать реактивацию туберкулеза.

Отводящая «дорожка» от первичного легочного очага к корню легкого образована специфическим лимфангитом, бронхитом и в меньшей степени — васкулитом. При излечении на ее месте определяют линейные фиброзные тяжи, соединительнотканное уплотнение стенок бронхов и сосудов, их деформацию.

Симптоматика. Выраженность клинических симптомов первичного туберкулеза различна: от минимальных проявлений до картины остро развившегося воспалительного заболевания.

При туберкулезной интоксикации у детей и подростков интоксикационный синдром — обязательный и ведущий признак заболевания. Туберкулезная интоксикация сопровождается функциональными расстройствами различных органов и систем. Изменяется поведение ребенка (подростка), он становится раздражительным или заторможенным, появляются быстрая утомляемость, головная боль, субфебрильная непостоянная температура тела, нарушаются сон, аппетит. Характерны сдвиги в иммунной системе — снижение числа Т-лимфоцитов и их функциональной активности.

При длительном сохранении интоксикационного синдрома у больного появляются дефицит массы тела, отставание в физическом развитии. При осмотре выявляются бледность кожных покровов, снижение тургора кожи. Аналогичные симптомы интоксикации могут быть и при других, нетуберкулезных заболеваниях. Кроме того, ребенок с туберкулезной интоксикацией часто болеет хроническими и острыми неспецифическими воспалительными заболеваниями. Поэтому постановка диагноза туберкулезной интоксикации должна начинаться с исключения всех других причин нарушения состояния больного.

У детей, реже у подростков, на туберкулезную интоксикацию активно реагируют не только внутригрудные, но и периферические лимфатические узлы. При пальпации определяются гиперплазированные лимфатические узлы в 5—7 группах (шейных, поднижнечелюстных и др.). При патоморфологическом исследовании лимфатических узлов в них находят нередко специфические для туберкулеза лимфоидные, эпителиоидные и гигантоклеточные бугорки, иногда с элементами казеоза. В первое время после заражения периферические лимфатические узлы эластичны, диаметром 5—8 мм, в дальнейшем они уплотняются. Лимфатические узлы не размягчаются, увеличение их не сопровождается периаденитом и изменением кожных покровов. Такое множественное поражение лимфатических узлов называют микрополиаденитом. Его рассматривают как симптом первичного туберкулеза, а не как туберкулез периферических лимфатических узлов, при котором узлы значительно увеличены, содержат казеоз, специфическую грануляционную ткань, а из содержимого узлов выделяют МВТ.



При физикальном исследовании над пораженным участком легкого можно обнаружить притупление легочного звука, если легочный фокус локализовался в одном или более сегментах, выслушивают ослабленное дыхание, небольшое количество мелкопузырчатых влажных хрипов. Малые формы туберкулезного бронхоаденита с помощью перкуссии и аускультации не выявляются. При значительном увеличении лимфатических узлов средостения паравертебрально или парастернально на стороне поражения обнаруживаются укорочение перкуторного звука, единичные сухие хрипы, указывающие на воспаление бронхов, прилежащих к пораженному лимфатическому узлу.

Активный первичный туберкулез у детей и подростков может сопровождаться узловатой эритемой, фликтенулезным кера-токонъюнктивитом — проявление параспецифической реакции организма на туберкулезную инфекцию.

В результате интоксикации, а также параспецифической воспалительной реакции у больных могут увеличиваться печень, селезенка, при электрокардиографическом исследовании можно выявить дистрофические изменения миокарда, нарушения проводимости. У девочек-подростков задерживается появление первых менструаций или они прекращаются на время болезни.

При осложненном течении первичного туберкулеза у больных появляется ряд дополнительных жалоб. Упорный сухой кашель указывает на туберкулез бронха. Появление или усиление одышки, боль в боку с последующим повышением температуры тела могут свидетельствовать о развитии ателектаза. При этом в области ателектазированного участка легкого выслушиваются влажные хрипы.

Наиболее серьезным осложнением является гематогенное распространение МБТ и поражение оболочек головного мозга. У больного постепенно развиваются менингеальные симптомы, нарастают явления интоксикации, нарушается сознание, наступает расстройство вегетативной нервной системы, сна. При гематогенной диссеминации и развитии острого милиарного туберкулеза легких у больного резко нарастают симптомы интоксикации, возникает выраженная одышка, температура тела поднимается до 39—40 °С.

Рентгеносемиотика. Диагноз первичного туберкулеза во многом определяется качеством рентгенологического исследования, так как у многих больных формируются небольшие поражения в легких и в лимфатических узлах. Наибольшие затруднения возникают при выявлении туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов, которые у здоровых людей рентгенологически не определяются. На обзорной рентгенограмме органов грудной клетки и томограммах узлы при значительном увеличении контрастируются на фоне воздушного легкого или в случаях отложения в них солей кальция.

При малых формах туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов рентгенологически выявляются деформация (усиление), обогащение прикорневого легочного рисунка в результате застойного лимфангита, нарушение структуры корня и, возможно, некоторое его расширение. В отдаленные сроки наблюдения выявляются более информативные признаки туберкулезного поражения лимфатических узлов — мелкие очаги кальцинации и рубцовое уплотнение корня.

Выраженные формы туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов характеризуются значительным увеличением их размеров или, при небольшой гиперплазии, наличием распространенного перифокального воспаления.

Правосторонний опухолевый бронхоаденит. Рентгенограмма органов грудной клетки в прямой проекции

Без видимого рентгенологически перифокального воспаления протекает туберкулез паратрахеальных, трахеобронхиальных и бифуркационных лимфатических узлов, реже — бронхопульмональных. На обзорной прямой и боковой рентгенограммах и томограммах обнаруживается преимущественно одностороннее расширение средостения или корня легкого в виде полукруглых или полициклических тканей с четкими контурами. Такую форму туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов называют опухолевидной (туморозной) из-за сходства с рентгенологической картиной опухоли (рис. 25).

Правосторонний инфильтративный бронхоаденит

Перифокальным воспалением сопровождается обычно туберкулез бронхопульмональных лимфатических узлов. Воспалительный процесс из лимфатического узла распространяется за пределы капсулы в легочную ткань. В связи с этим на рентгенограмме тень корня легкого расширяется и удлиняется, становится выпуклой, с нерезкими, размытыми контурами, корень легкого теряет структурность, проекции крупных бронхов четко не выявляются или исчезают за воспалительной инфильтрацией. Этот вариант туберкулеза лимфатических узлов называют инфильтративной формой (рис. 26). При поражении лимфатических узлов только корня легкого можно говорить о туберкулезном бронхоадените.

Кальцинированные трахеобронхиальные лимфатические узлы. Томограмма

При инфильтративном бронхоадените на стадии рассасывания перифокального воспаления контуры корня легкого становятся такими же четкими, как и при опухолевидной форме. Поэтому деление туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов на опухолевидную и инфильтративную формы в определенной степени условно и характеризует фазы туберкулезного процесса. В фазе уплотнения и кальцинации обнаруживается рубцовое уплотнение корня легкого, медиастинальной и междолевой плевры. При значительном фиброзе отмечается смещение средостения в пораженную сторону. В казеозно-измененных лимфатических узлах откладываются соли кальция. Отложение солей кальция происходит неравномерно: крупные лимфатические узлы обычно кальцинируются по периферии, мелкие — пропитываются солями кальция в наружных и центральных отделах (рис. 27).

Иногда у детей и подростков рентгенологически выявляются группы или конгломераты кальцинированных лимфатических узлов, что свидетельствует о длительном, торпидном течении нелеченого первичного туберкулеза.

Правосторонний первичный туберкулезный комплекс

В соответствии с морфологической картиной первичный туберкулезный комплекс рентгенологически характеризуется наличием участка поражения в легком и увеличением регионарных лимфатических узлов (рис. 28). Легочный компонент округлой или неправильной формы, размером от небольшого очага до фокуса или распространенного затемнения. В фазе инфильтрации он небольшой интенсивности, с нечеткими контурами; в фазе рассасывания — более ючерченный, в нем появляются участки рубцо-вого уплотнения и обызвествления. Легочный компонент первичного туберкулезного комплекса может локализоваться в любом сегменте легкого, но всегда субплеврально, в связи с чем наблюдается уплотнение костальной или междолевой плевры.

Участок затемнения в легких связан с тенью корня «дорожкой», представленной линейными нечетко контурируемыми тенями перибронхиального и периваскулярного воспаления. Иногда легочный очаг непосредственно примыкает к расширенному корню, образуя с ним единую инфильтративно-пневмоническую тень.

Участок затемнения в легком, увеличенные лимфатические узлы корня и связующая их «дорожка» ф характерная рентгенологическая картина первичного туберкулезного комплекса (симптом биполярности). У детей легочный и железистый компоненты обычно определяются довольно четко, с возрастом железистый компонент менее выражен и с трудом обнаруживается даже при томографическом исследовании.

При обратном развитии компоненты первичного туберкулезного комплекса подвергаются рассасыванию, уплотнению и кальцинации. В этот период в легком рентгенологически обнаруживается кальцинированный очаг — очаг Гона. Кальцинация в лимфатических узлах рентгенологически выявляется позже, чем в легочном компоненте. Кальцинированные лимфатические узлы называют кальцинатами. Они появляются через 8—10 мес лечения больного химиопрепаратами.

При бессимптомном течении первичный туберкулезный комплекс у детей и подростков может быть обнаружен случайно, в стадии кальцинации. На рентгенограмме будут видны очаг Гона, частично или полностью кальцинированные лимфатические узлы. Рентгенологически следы первичного туберкулезного комплекса после спонтанного излечения можно выявить у взрослых и лиц пожилого возраста.

Кальцинация легочного очага и лимфатических узлов является одним из характерных рентгенологических симптомов первичного туберкулеза. Кальцинация очагов туберкулезного воспаления более выражена у детей, чем у подростков и лиц молодого возраста.

Рентгенологическое исследование является основным методом выявления осложнений первичного туберкулеза. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов наиболее часто осложняется нарушением проходимости бронха с развитием гиповентиляции и ателектаза. Ателектазированный участок легкого на рентгенограмме представляет однородное Затемнение, четкие контуры которого соответствуют границам сегмента, доли. Ателектазированный участок уменьшен в объеме, в связи с чем в его сторону смещены корень легкого и органы средостения, эмфизематозно расширены непораженные отделы легкого. В дальнейшем, при восстановлении вентиляции, прозрачность легкого повышается, но в нем выявляются участки уплотнения, фиброзно-измененные стенки бронхов, сосудов, междольковые и межсегментарные перегородки.

При осложнении первичного туберкулеза экссудативным плевритом определяется соответствующая рентгенологическая картина свободной жидкости в плевральной полости.

Значительно реже первичный туберкулезный комплекс осложняется распадом. В этом случае участок кольцевидного затемнения вокруг воздушной полости появляется в легочном фокусе и, редко, в лимфатическом узле. В бронхи, дренирующие эту полость, с частицами казеоза поступают микобактерии, которые в отделах легких, лежащих ниже полости, или в другом месте вызывают образование новых очагов (бронхогенная диссеминация). Тяжелым осложнением первичного туберкулезного комплекса является гематогенная диссеминация в виде множественных по всем отделам легочных полей очагов 1,5—2 мм в диаметре (рис. 29).

Схема исходов первичного туберкулезного комплекса

Туберкулииодиагностика является основным методом выявления и диагностики первичного туберкулеза у детей и одним из основных (наряду с флюорографией) — у подростков. Установление впервые положительной реакции на пробу Манту через год после отрицательной (вираж туберкулиновых реакций) указывает на заражение МБТ и возможность заболевания туберкулезом.

Больные первичным туберкулезом часто отвечают гиперергической реакцией на .пробу Манту с 2 ТЕ ППД-Л, т. е. инфильтратом диаметром 17 мм и более у детей и подростков и 21 мм и более у взрослых. Гиперергическая реакция характерна для первичной туберкулезной инфекции, но она не характеризует тяжесть и распространенность туберкулезного процесса. При формах первичного туберкулеза, сопровождающихся распространенным казеозом, гематогенной генерализацией, могут наблюдаться отрицательные или слабоположительные реакции на туберкулин.

Наиболее благоприятный прогноз заболевания при умеренных туберкулиновых реакциях, отражающих адекватную реакцию организма больного на МБТ.

Реакции на пробу Манту более выражены у инфицированных лиц с аллергическими заболеваниями, у детей, страдающих диатезом, хроническими воспалительными заболеваниями носоглотки. Чувствительность к туберкулину снижается в период заболевания корью, коклюшем, при иммунодефиците, при лечении иммунодепрессантами.

Лабораторные исследования. В мокроте, в содержимом бронхов у больных первичным туберкулезом МБТ обнаруживаются редко.

Бактериовыделение с мокротой указывает на осложнение первичного туберкулезного комплекса и бронхоаденита туберкулезом бронха или первичной каверной. Обнаружение МБТ у больного с диагнозом туберкулезной интоксикации требует его тщательного обследования для выявления поражения в легких или лимфатических узлах.

Изменения показателей гемограммы отражают выраженность интоксикации. В раннем периоде первичной туберкулезной инфекции содержание лейкоцитов в норме либо наблюдается небольшой лейкоцитоз, отмечается увеличение палочкоядерных нейтрофилов и СОЭ. При формах, протекающих с клинической картиной острого заболевания, число лейкоцитов повышается до (14—15)- 10/л, количество эозинофилов и лимфоцитов понижается, СОЭ увеличивается до 30—35 мм/ч. У больных с хроническими, длительно протекающими формами активного первичного туберкулеза .может развиваться гипохромная анемия. Длит тельная интоксикация, наличие параспецифических изменений приводят к нарушению функций многих органов и систем, которые можно выявить по данным лабораторных исследований. Так, в острой фазе воспаления нарушается соотношение белковых фракций в сыворотке крови, увеличивается содержание фибриногена, гаптоглобина, а-антитрипсина, сиаловых кислот, титра противотуберкулезных антител, содержание иммуноглобулинов.

Бронхоскопическое исследование. Распространение туберкулезного воспаления из лимфатических узлов корня легких на стенку бронха — частое осложнение первичного туберкулеза. Своевременная диагностика поражения бронхов возможна только с помощью бронхоскопии.

Показаниями к бронхоскопии при первичном туберкулезе являются сухой приступообразный кашель, локальные сухие хрипы, ателектаз и бактериовыделение. Бронхоскопию проводят больным с длительно протекающей туберкулезной интоксикацией с целью установления локализации туберкулеза, а также больным с неясной этиологией поражения лимфатических узлов средостения.

У больных с первичным туберкулезом можно обнаружить гиперемию слизистой оболочки бронхов, инфильтрат, изъязвление, свищи, грануляции, рубцы, стенозы. Иногда можно выявить бронхиолиты, выпавшие в просвет бронха из кальцинированного лимфатического узла. Часто диагностируют неспецифический воспалительный процесс в виде диффузного эндобронхита. При обнаружении воспаления целесообразно произвести биопсию слизистой оболочки бронха с целью верификации диагноза по данным морфологического и микробиологического исследования биоптата. При заболеваниях, сопровождающихся увеличением внутригрудных лимфатических узлов, производят трансбронхиальную пункционную биопсию.



Бронхоскопия имеет и лечебное значение. Если просвет бронха сужен или закрыт туберкулезным инфильтратом, казеозными массами, то при бронхоскопии проводят мероприятия по восстановлению нормальной проходимости бронха: удаляют казеоз, грануляции, лучом лазера выжигают инфильтрат, грануляции, санируют язвы, свищевые ходы. После лазерного облучения происходит быстрое восстановление нормальной структуры слизистой оболочки бронха без формирования грубых рубцов.

Исследование функций дыхания и кровообращения. Функция внешнего дыхания нарушается, в основном при осложнении первичного туберкулеза специфическим поражением бронхов, ателектазом, плевритом, мелкоочаговой диссеминацией в легких. Наряду с одышкой у больных обнаруживается вентиляционная недостаточность обструктивного и рестриктивного типа. Функциональные и дистрофические изменения сердца и сосудов могут развиваться под воздействием длительной туберкулезной интоксикации. Однако при первичном туберкулезе на фоне гиперергической чувствительности тканей их поражение чаще обусловлено параспецифическими изменениями в виде тромбоваскулитов, тромбоэмболий, очагового и диффузного миокардита. У больных отмечаются тахикардия, не соответствующая температуре тела, ослабление тонов сердца. Изменения сердечной деятельности характеризуются на ЭКГ уменьшением зубцов Т и 5 или появлением отрицательных зубцов Т и смещением интервалов QRS.

Диагностика. Для постановки диагноза первичного туберкулеза важное значение имеет выявление источника заражения и подтверждение первичного инфицирования МБТ по виражу туберкулиновых реакций на пробу Манту с 2 ТЕ ППД-Л. Для первичного периода туберкулезной инфекции характерны выраженная или гиперергическая туберкулиновая реакция, наличие пара-специфических реакций в виде нодозной эритемы, фликтенулез-ного кератйконъюнктивита.

Отсутствие у большинства больных первичным туберкулезом бактериовыделения затрудняет постановку диагноза. В связи с этим особое значение приобретает качественное рентгенологическое исследование. Поражение лимфатических узлов корня легкого и средостения, их увеличение и уплотнение являются обязательным симптомом локальных форм первичного туберкулеза. При наблюдении за рентгенологической картиной в динамике отмечается кальцинация лимфатических узлов и очага в легком, что является наиболее достоверным признаком первичного туберкулеза.

Уточнить, а нередко и установить диагноз первичного туберкулеза можно при эндоскопии бронхиального дерева. Выявленный визуально или при гистологическом исследовании биоптата туберкулез бронха свидетельствует о туберкулезном поражении внутригрудных лимфатических узлов или первичном туберкулезном комплексе. Выявление туберкулеза бронхов у больного с диагнозом туберкулезной интоксикации является основанием для подтверждения туберкулеза прилежащих лимфатических узлов и изменения диагноза на туберкулез внутригрудных лимфатических узлов.

Лечение. Больных первичным туберкулезом лечат в туберкулезном стационаре или санатории. Больным с туберкулезной интоксикацией назначают изониазид и этамбутол в течение 4— 6 мес сразу после установления виража туберкулиновой реакции. При локальных формах туберкулеза проводят комплексную химиотерапию с применением противотуберкулезных препаратов — изониазида, стрептомицина, рифампицина — в течение 3—6 мес. В дальнейшем на 1 — 1,5 года назначают изониазид и этамбутол, которые больные принимают прерывисто 2—3 раза в неделю.

Больные с крупными капсулированными, казеозно-измененны-ми внутригрудными лимфатическими узлами, незакрывающими-ся кавернами, осумкованными казеозными фокусами в легких подлежат хирургическому лечению.