Вы здесь

Туберкулез заднего отдела глаза

К туберкулезным поражениям заднего отдела глаза относятся следующие формы: хориоидит (милиарный), хориоретиниты (очаговые, диссеминированные, диффузные); туберкулы хориоидеи (конглобированный туберкул), юкстапапиллярный хориоидит.

По локализации различают центральный, парацентральный, перипапиллярный, периферический, экваториальный туберкулез, по характеру течения — экссудативные и геморрагические формы. При вовлечении в процесс сетчатки и ее сосудов возникают перифлебиты, периферические увеиты, тромбозы, при поражении зрительного нерва — туберкулезный неврит, папиллит, застойный диск при туберкулезном менингите.

При воспалении собственно сосудистой оболочки общетканевой реакцией является лимфоидная клеточная инфильтрация. Воспалительный инфильтрат может рассосаться, что при туберкулезе наблюдается редко. Клеточные элементы могут трансформироваться в соединительнотканные клетки-фибробласты. Такое течение воспаления заканчивается образованием на месте инфильтрата тонкого слоя рубцовой соединительной ткани и разрастанием по краю очага пигментного эпителия.



При развитии туберкулезной гранулемы в сосудистой оболочке возникает туберкулезный хориоидит. В раннем периоде заболевания процесс может не сопровождаться функциональными нарушениями. Лишь при вовлечении в воспаление сетчатки возникают скотомы, фото- и мета-морфопсии, снижение остроты зрения.

Офтальмоскопически выявляются желтовато-белые очаги с перифокальным отеком. Для туберкулезных хориоидитов (хориоретинитов) характерна перипапилляр-ная и экваториальная локализация очагов в зоне разветвления задних коротких ресничных артерий или конечных капилляров этих сосудов. Очаги не имеют тенденции к слиянию.

Туберкулез переднего отдела глаза

Диссеминированный хориоретинит. Процесс начинается с развития множественных очагов в собственно сосудистой оболочке, которые в ранних стадиях заболевания не вызывают субъективных нарушений, в связи с чем больные обращаются к врачу при распространении процесса на центральный отдел и сетчатку.

При офтальмоскопии выявляются множественные очаги различной формы и давности. Старые очаги имеют четкие границы и выраженную пигментацию по краю. В результате некроза хориоидальная ткань местами отсутствует, но в этих участках видны белого цвета склеры и облитерированные хориоидальные сосуды. На фоне старых пигментированных очагов выявляются более свежие желтовато-серого цвета, с нечеткими границами, слегка проминирующие, окруженные перифокальным отеком. Могут наблюдаться обострения по краю старых очагов в виде инфильтрации и отека сетчатки. При активном воспалении процесс может распространяться на стекловидное тело, где преретинально над очагами возникает инфильтрация, а в более поздней фазе отслойка стекловидного тела.

При диссеминированном хориоретините очаги бывают различных размеров и формы, располагаются группами, занимают обширные участки глазного дна, но не сливаются между собой (рис. 3). При этой форме наблюдается распространение воспаления на передний отдел собственно сосудистой оболочки — ресничное тело, что клинически подтверждается наличием преципитатов, гониосинехий, экзогенной пигментацией угла передней камеры глаза, новообразованными сосудами в корне радужки.

Диссеминированный туберкулезный хориоретинит

Конглобированный туберкул (туберкулема собственно сосудистой оболочки). Обширный туберкулезный очаг, который образуется при слиянии нескольких гранулем, проминирует в стекловидное тело, представляет собой желтовато-сероватое образование, отслаивающее сетчатую оболочку. В окружности туберкула иногда выявляются единичные хориоидальные очаги и геморрагии. Туберкулема чаще возникает в центральном отделе глазного дна. Развитие процесса при туберкулеме имеет специфические особенности, выражающиеся в образовании инфильтрата с отграничением, и встречается в виде двух форм: с выраженными воспалительными изменениями в переднем отделе (перикорнеальная инъекция, преципитаты, помутнения стекловидного тела) или без выраженных явлений воспаления с сохранением прозрачности преломляющих сред. При развитии туберкула в сосудистой оболочке, как правило, возникает вторичная отслойка сетчатки в той или иной степени.

Туберкулема собственно сосудистой оболочки чаще наблюдается в детском и юношеском возрасте. Прогрессирующее течение заболевания встречается преимущественно у детей на фоне первичного туберкулеза при ослаблении защитных сил организма.

В зависимости от течения процесса — прогрессирова-ния или затихания — туберкулема может увеличиваться или отграничиваться грануляционной тканью, образующей подобие капсулы. Прц туберкулеме собственно сосудистой оболочки элементы выраженной гиперергической реакции — тотальный казеозный некроз, очага, аллергические изменения сосудов — сочетаются со своеобразным отграничением процесса (капсула).

По данным Л. А. Пригожиной (1960), различают две формы солитарных (конглобированных) туберкулов сосудистой оболочки глазного яблока. При одной форме в сосудистой оболочке развивается диффузный инфильтрат, состоящий из конгломерата казеифицирующихся туберкулов. Хориоидея бывает утолщена, отечна, однако туберкул остается в пределах хориоидеи. Чаще встречается другая форма: грибовидный очаг, состоящий из некротической ткани, окруженной зоной перифокального воспаления. Этот солитарный туберкул имеет тенденцию распространяться в соседние ткани, субретинальное пространство, супрахориоидею, склеру.

Нередко вокруг специфического инфильтрата наблюдаются изменения сосудов в виде периартериита и фибриноидного некроза сосудистых стенок.

Аналогичные изменения сосудов при туберкулемах других органов описаны В. Г. Штефко (1935), А. И. Струковым (1948) и А. И. Абрикосовым (1955). Таким образом, развитие солитарного туберкула в собственно сосудистой оболочке протекает на фоне гиперергического состояния сосудов.

Процессы, заживления при туберкулемах п крупноочаговом туберкулезе могут протекать по-разному в зависимости от иммунологического состояния организма и морфологического характера очага. Такие очаги могут рубцеваться, инкапсулироваться, обызвествляться. В доантибактериальный период описаны случаи, когда некроз и казеозный распад приводили к перфорации склеры с распространением процесса на ткани орбиты, развитием экзофтальма, а затем атрофии глаза. В настоящее время подобные исходы не наблюдаются.

Следует проводить дифференциальную диагностику этой фор мы и новообразования собственно сосудистой оболочки (меланобластома).

При туберкулеме окраска очага бывает более светлой, новообразованные сосуды отсутствуют. В окружности туберкула выявляются элементы воспаления — отек сетчатой оболочки, в ряде случаев кровоизлияния, хо-риоидальные очаги. При гониоскопическом исследовании обнаруживаются признаки воспаления в области угла передней камеры глаза (преципитаты, экссудат, гониоси-нехии, экзогенная пигментация).

Особенно трудно дифференцировать опухоли от туберкулемы в тех случаях, когда имеет место некроз опухоли с картиной токсического иридоциклита, а иногда панофтальмита. Опухолевые клетки, оседая на задней поверхности роговицы, симулируют преципитаты и гипопион.

Наиболее информативные методы дифференциальной диагностики — иммунологические исследования (очаговые пробы), изотоподиагностика, кристаллография слезы.

Туберкулез придаточного аппарата глаз

Диффузный туберкулезный хориоретинит. Процесс в собственно сосудистой оболочке сопровождается выраженной реакцией сетчатки (она отечна, инфильтрирована). Наблюдается также массивная экссудация в пре-ретинальные отделы стекловидного тела. При этой форме имеет место резко выраженная перифокальная гиперергическая реакция окружающих тканей в окружности туберкулезной гранулемы собственно сосудистой оболочки.

Нередко в процесс вовлекается ресничное тело. Такая форма встречается преимущественно у подростков и молодых взрослых при неустойчивом иммунитете на фоне хронически текущего первичного туберкулеза.

Юкстапапиллярный хориоидит Иенсена. Туберкулезная гранулема собственно сосудистой оболочки локализуется вблизи зрительного нерва, что вызывает своеобразную клиническую картину: выраженный перифокальный отек и инфильтрация сетчатки распространяются на зрительный нерв и прекрывают хориоидальный очаг, который в активной фазе может не выявляться за счет отека сетчатой оболочки (рис.4).

Юкстапапиллярный хориоидит Иенсена

Выраженная ватообразная инфильтрация прикрывает диск зрительного нерва и сосудистый пучок, границы диска кажутся стушеванными, отек распространяется на перипапиллярную область, симулируя картину оптического папиллита или неврита, что приводит к ошибочной диагностике. Заболевание сопровождается характерным изменением поля зрения — секторообразной скотомой, сливающейся со слепым пятном. По мере рассасывания инфильтрации и отека сетчатки выявляется хориоидальный очаг, локализующийся вблизи диска зрительного нерва под сетчаткой. Процесс заканчивается рубцеванием очага. Центральное зрение остается хорошим. По данным В. Klein (1956) и А. С. Новохатского (1966), юкстапапиллярный хориоретинит Иенсена включает две нозологические формы: юкстапапиллярный хориоретинит воспалительного характера различной этиологии (туберкулез, токсоплазмоз и другие инфекции) и болезнь Иенсена — ишемический инфаркт в слое нервных волокон сетчатки аллергического характера. Дифференциальная диагностика в активной стадии заболевания возможна только при динамическом наблюдении за картиной глазного дна, поля зрения и проведении иммунологических проб.

Милиарный туберкулезный хориоидит. В настоящее время заболевание встречается редко. В прежние годы оно наблюдалось преимущественно у детей и подростков на фоне туберкулезной диссеминации, при туберкулезном менингите, ослаблении иммунитета.

На глазном дне выявляются множественные желтоватые мелкие очаги с четкими границами в собственно сосудистой оболочке. В отличие от туберкулезных гранулем они не имеют признаков некроза, состоят из лимфоидных и эпителиоидных элементов, не содержат микобактерий туберкулеза. При своевременном полноценном лечении очаги могут полностью рассосаться. Пигмент в них почти отсутствует, что свидетельствует об интактности пигментного эпителия. Реакция сетчатки слабо выражена.

Периферический увеит. Периферический увеит впервые описан С. Scepens в 1950 г. В отечественной и зарубежной литературе заболевание носит названия «хронический циклит», «увеоретинит», «ангиоретинит», «витреит», отражающие преобладание тех или иных клинических признаков.

В настоящее время номенклатурный комитет Американского общества увеитологов предложил при периферическом воспалении сосудистой оболочки глазного яблока пользоваться термином «периферический увеит», подразумевающим поражение плоской части ресничного тела.

Большинство исследователей считают, что при этом заболевании имеет место воспаление ресничного тела и периферии собственно сосудистой оболочки с вовлечением в процесс периферических ретинальных сосудов.

Клинически выявляется массивная экссудация в параоральной зоне в виде диффузной инфильтрации периферии собственно сосудистой оболочки или отдельных экссудативных очагов. Наиболее часто эти изменения локализуются в нижней половине глазного дна. Одновременно наблюдаются панваскулиты (периваскулиты, эндоваскулиты, перифлебиты). У всех больных имеются выраженные изменения стекловидного тела. В активной стадии выявляются экссудация, воспалительные клетки, преципитаты. В более позднем периоде наблюдаются нитчатая и зернистая деструкция, пристеночные отслойки стекловидного тела, швартообразование.

S. Klein и соавт. (1976), исследовавшие базис стекловидного тела методом электронной микроскопии, считают, что обломки клеточных элементов витреального базиса, глиальные элементы меридиальных складок сетчатки и клеточные компоненты могут быть аллергенами для сосудистого тракта и расценивают увеит как аутоиммунный процесс. Эти данные свидетельствуют о перспективности разработки хирургических методов лечения стекловидного тела (витреоэктомия, замещение стекловидного тела и др.) в плане удаления антигеноактивяых субстанций.

При периферических увеитах выявляются также ма-кулопатии, явления папиллита и деколорация диска зрительного нерва. В некоторых случаях наблюдаются преципитаты. Заболевание начинается со снижения остроты зрения вследствие помутнения стекловидного тела. Инъекция глаза, как правило, отсутствует. При тщательной офтальмоскопии явления воспаления в виде экссудативного хориоретинита обнаруживаются на периферии глазного дна. Сетчатка и ее сосудистое русло, как правило, вовлечены в воспалительный процесс. Изучая частоту, характер и динамику этих изменений, мы наиболее часто выявляли изменения ретинальных периферических сосудов — периваскулиты и васкулиты, в единичных случаях — тромбозы.

Изменения сетчатки выражались в наличии периферического экссудата, макулопатий, ретиношизиса и отслойки сетчатки. В поздней поствоспалительной фазе изменения сетчатки отличались от таковых в активной стадии: отсутствовали экссудативные ватообразные периферические инфильтраты, экссудат и преципитаты стекловидного тела; преобладали периферические и центральные вторичные дистрофии, облитерация периферических ретинальных сосудов, периваскулярные муфты» диализы и разрывы сетчатки с ее отслойкой. После периферического увеита отмечена тенденция к образованию мембран в стекловидном теле и его сморщиванию.

При тяжелых формах заболевания с выраженной экссудацией и неоваскуляризацией наблюдались крупные разрывы сетчатки, которые, по-видимому, являются следствием тракции со стороны стекловидного тела. Обращала на себя внимание частота отрывов сетчатки от зубчатой линии (диализы), которые наблюдались у половины больных с отслойкой сетчатки, что значительно превышает частоту этих форм в других группах больных с отслойкой сетчатки (травма, дистрофия).

При изучении обменных процессов в сетчатке и пигментном эпителии методом электроокулографии мы установили, что у больных периферическим увеитом коэффициент Ардена снижался лишь при отслойке сетчатки (124±7,3%), а на другом (контрольном) глазу находился в пределах нормы (217±11,7%). В контрольной группе норма составляла 226±3,11 %.

Отмечена существенная разница в состоянии обменных процессов в сетчатке у больных периферическим увеитом, осложнившимся отслойкой сетчатки, и у больных с дистрофическими отслойками сетчатки. При дистрофических отслойках эти показатели были значительно снижены.

Таким образом, электрофизиологические показатели позволяют дифференцировать причину развития отслойки — периферический увеит или дистрофия.



Среди этиологических факторов периферических увеитов (по данным иммунологического исследования и очаговых проб) первое место по частоте занимала фокальная инфекция (сенсибилизация к стафилококку и стрептококку), второе — туберкулез, третье — полисенсибилизация к нескольким антигенам (миксеты), например к туберкулину и токсоплазмину, герпесу и токсоплазмину, туберкулину и стафилококку. В единичных случаях выявлен коллагенез. У 42% больных этиологию заболевания установить не удалось.

В развитии сосудистых изменений сетчатки нельзя исключить неспецифическую и специфическую сенсибилизацию. Аллергический фон заболевания подтверждается частой непереносимостью различных препаратов, полисенсибилизацией к нескольким аллергенам, гиперергической кожной чувствительностью к вводимым с диагностической целью аллергенам.

В иммунологии и клинике увеитов важное значение имеют аутоиммунные реакции к антигенам сетчатки, увеопигментной ткани, хрусталику.

Установлено, что растворимый антиген фоторецептор-ных клеток сетчатки (S-антиген) является высокопатогенным для сосудистого тракта, что подтверждено в эксперименте. Так, введение различных доз S-антигена сетчатки вызывало аутоиммунный увеит, витреит, аутоиммунную дегенерацию сетчатки. Эти материалы свидетельствуют о необходимости изучения патогенеза сочетанных поражений сосудистого тракта и сетчатки.

Полученные нами данные о частоте и динамике поражений сетчатки и ее сосудистого русла при периферическом увейте позволяют считать, что эти изменения не возникают вторично, а развиваются одновременно с воспалительным процессом в сосудистом тракте, поэтому более обоснованным диагнозом можно считать периферический увеоретинит.

Клиника туберкулеза глаз

Туберкулезный перифлебит. В раннем периоде заболевания выявляются изменения в периферических венах сетчатки: они извиты, неравномерного калибра с периваскулярными муфтами. В ряде случаев на периферии глазного дна выявляются хориоидальные и хориоретинальные очаги. В связи с гипоксией сетчатки возникают новообразованные сосуды. Массивные кровоизлияния локализуются под сетчаткой, в слоях сетчатки и стекловидном теле. Возможно сочетание этих изменений с тромбозом ветвей центральной вены сетчатки.

Заболевание носит рецидивирующий характер, встречается преимущественно у молодых мужчин на обоих глазах. При повторных кровоизлияниях наблюдается прорыв крови в стекловидное тело с образованием шварт — так называемые рецидивирующие юношеские кровоизлияния в стекловидное тело, или болезнь Ильса.

Заболевание начинается с внезапного ухудшения зрения вследствие кровоизлияния в стекловидное тело. По мере рассасывания кровоизлияний по ходу вен выявляются признаки перифлебита. В тяжелых случаях массивное швартообразование стекловидного тела. Возможно развитие гемофтальма, тракционной отслойки сетчатки, осложненной катаракты, вторичной глаукомы. Впервые заболевание описал в 1882 г. Elles. В 30—60-х годах причиной заболевания считался туберкулез. P. La-lit (1962) полагает, что причиной болезни Ильса является туберкулезно-аллергический фактор.

Изменения вен при увеитах могут наблюдаться в форме перифлебита, эндофлебита, панфлебита и тромбоза. Причинами возникновения поражений вен при увеитах являются коллагенозы, туберкулез, саркоидоз Бека, рассеянный склероз, сифилис, заболевания крови.

При перифлебитах туберкулезной этиологии с рецидивирующими кровоизлияниями в стекловидное тело в венозной стенке или в ее окружности могут развиваться специфические очаги. Морфологически выявляется инфильтрация стенки вен лимфоидными и эпителиоидны-ми клетками, иногда возникает специфическая гранулема.

А. Я. Самойлов и Н. С. Азарова (1963), Г. Ф. Тэтина (1950) считают, что при перифлебите имеет место не чисто ретинальный процесс. В его патогенезе основную роль играет метастатический хориоидит со вторичным вовлечением в процесс ретинальных вен. По данным Н. Б. Шульпиной и Н. С. Гонтуар (1985), возникновение перифлебита возможно при первичном поражении вен сетчатки (метастаз микобактерий туберкулеза) с развитием эндо- и перифлебита. Над веной локализуется экссудат в виде муфты бело-серого цвета, просвет вены сужен, ток крови в ней замедлен, в русле вены формируется специфический тромб. Вследствие некроза возможен разрыв венозной стенки с рецидивами кровоизлияний.

Нельзя исключить аутоиммунный характер рецидивирующих кровоизлияний и неспецифическую сенсибилизацию. Туберкулез как этиологическая причина перифлебита в настоящее время встречается редко. Наиболее информативными диагностическими тестами являются очаговые пробы и иммунологические исследования для выявления сенсибилизации к туберкулину.

Кроме перифлебитов и тромбозов, мы обнаруживали своеобразную экссудацию вокруг периферических вен, которая наблюдалась в отсутствие видимых изменений стенки и калибра сосуда. Цвет этих наложений серый. Они располагаются вокруг многих вен, местами их прикрывая, имеют неправильную форму. При обратном развитии воспалительного процесса в сосудистом тракте экссудативные наложения вокруг ретинальных вен меняют свое положение и конфигурацию, а затем бесследно рассасываются. Процесс рассасывания экссудата; своеобразен: вначале нарушается связь экссудативных. наложений с сосудами и они начинают проминировать-в стекловидное тело. Вскоре вены становятся видны на всем протяжении, расстояние между экссудатом и сосудом постепенно увеличивается, но экссудат продолжает фиксироваться над венами тонкими нитями, а затем полностью рассасываться.

К малоизученным изменениям при увеитах относятся: преципитаты, фиксированные над ретинальными сосудами. По мнению A. Fuchs, клеточные скопления (преципитаты) могут появляться в любом отделе глаза при наличии полости, наполненной жидкостью, а также в том: случае, если полость образовалась в результате воспалительного процесса. Преципитаты на сетчатке описаны при проникающих ранениях и туберкулезных увеитах. Они представляют собой клеточные скопления и могут иметь различную локализацию в зависимости от характера и течения воспалительного процесса.

J. Van der Hoeve (1955) наблюдал преципитаты на стекловидной пластинке при туберкулезном перифлебите: они проминировали в стекловидное тело в результате развития округлой препапиллярной полости в стекловидной пластинке. Автор отмечает разницу преципитатов, локализующихся на стекловидной пластинке (как результат структурных изменений в ней), и преципитатов при перифлебитах. Преципитаты отражают активность увеального процесса. Мы наблюдали преципитаты в преретинальном пространстве при туберкулезных хо-риоретинитах в активной стадии или в период обострения процесса, а также при распространенном диссеминиро-ванном хориоретините.

Гистологически преципитаты изучены при проникающих ранениях глаза. Они представляют собой скопления полинуклеаров, мононуклеаров и плазматических клеток.

Геморрагические хориоретиниты. Изучение состояния сосудов сетчатки при увеитах имеет большое значение для правильной оценки тяжести поражения, прогноза и лечения.

А. Я. Самойлов и Н. С. Азарова (1939), Г. Ф. Тэтина (1950) предложили при изучении динамики туберкулезных поражений заднего отдела глаза выделить две формы хориоретинита — отечную (экссудативную) и геморрагическую. Эти формы различаются по течению, исходам, реакции очага на туберкулин. При отечной форме наблюдается распространенная инфильтрация сетчатки за счет выраженной перифокальной реакции хориоидального очага. При таком отеке сетчатки в активной стадии воспаления хориоидальные очаги трудно распознать. Дифференциальную диагностику следует проводить с сосудистыми поражениями — нарушением кровообращения в центральной артерии сетчатки или ее ветвей. При обратном развитии отека сетчатки выявляются контуры очагов. Часть из них могут рассосаться, другие трансформируются в рубцовую ткань. При отечной форме течение заболевания более благоприятное, чем при геморрагической.

При геморрагических хориоретинитах выявляются гиперемия глазного дна вокруг очагов, кровоизлияния в собственно сосудистую оболочку, сетчатку, пререти-нально, геморрагическая отслойка пигментного эпителия с последующим развитием неоваскулярной мембраны (рис. 5). Пигментация очагов более выражена, чем при отечной форме, за счет кровяного пигмента. Рассасывание происходит вяло. Как под сетчаткой, так и в стекловидном теле преобладают процессы фиброза. Зрительные функции страдают значительно больше, чем при отечной форме, особенно в случае центральной локализации и фиброза стекловидного тела.

Центральный геморрагический хориоретинит

Геморрагические хориоретиниты и перифлебиты относятся к наиболее тяжелым формам туберкулезных поражений глаз, которые нередко приводят к снижению остроты зрения и слепоте. Патогенез этих форм и причины возникновения кровоизлияний недостаточно изучены.

Основное значение в развитии геморрагий придают вовлечению в туберкулезный процесс сосудов собственно сосудистой оболочки и сетчатки либо аллергической реакции ретинальных сосудов на развившийся в собственно сосудистой оболочке очаг.

А. Л. Пригожина (1960) описала изменения сосудов у погибших от туберкулеза (собственно сосудистой оболочки) в виде стазов, тромбозов, очаговых отложений фибриноида между эндотелием и адвентицией, специфических периартериитов. Сосуды в районе туберкулезного очага были изменены, а в ряде наблюдений предварительно поражался сосуд, развивался васкулит и вокруг формировался туберкулезный очаг.

Наши длительные наблюдения за течением геморрагических форм туберкулеза глаз показали, что при этих формах чаще возникают рецидивы заболевания, а кровоизлияния, рассасываясь, появляются вновь. Нас интересовало состояние капилляров лимба, конъюнктивы и концевых капилляров ногтевого ложа для выяснения вопроса о возможной взаимосвязи появления геморрагий с изменениями капилляров. Установлено, что сосуды лимба, передние конъюнктивальные и сосуды ресничных отростков анастомозируют между собой через передние ресничные артерии. В связи с этим при изменениях в сосудах конъюнктивы возможны аналогичные изменения в сосудах ресничных отростков.

V. Kittel (1960) полагает, что изменения сосудов конъюнктивы не имеют специфических черт, присущих какому-либо определенному заболеванию. Однако у больных с изменениями сосудов конъюнктивы ему удалось обнаружить общие заболевания организма.

При геморрагической форме туберкулеза глаз поражения сосудов собственно сосудистой оболочки, сетчатки, радужки играют важную роль в патогенезе заболевания. Они принимают активное участие в период формирования инфильтрата, его рассасывания и образования рубца.

Мы обнаружили следующие изменения сосудов лимба у больных туберкулезом глаз: неравномерность калибра и извитость капилляров, зернистый ток и стаз эритроцитов, сужение или расширение капилляров, геморрагии в подслизистом слое, веретенообразные или пуговчатые аневризмы. Поскольку наши больные были в возрасте от 10 до 45 лет, эти изменения капилляров мы не могли отнести к возрастным.

Изменения капилляров лимба при геморрагических хориоретинитах наблюдались в 4 раза чаще, чем при экссудативных. У больных с экссудативной формой заболевания почти не отмечалось извитости капилляров, значительно реже и в меньшей степени были выражены аневризматические изменения сосудов и расширения капилляров.

При исследовании капилляров ногтевого ложа выявлялись сходные данные. При геморрагической форме поражения ногтевое ложе было изменено в 6 раз чаще, чем у больных экссудативными хориоретинитами. В обеих группах наиболее частыми изменениями были мутность фона, ампулообразные расширения, сужение и извитость капилляров. У большинства больных изменения лимба и ногтевого ложа имели функциональный характер. У больных геморрагическими хориоретинитами наблюдался параллелизм в характере изменений сосудов лимба и ногтевого ложа. При геморрагической форме туберкулеза отмечалась высокая или гиперергическая чувствительность к туберкулину, что влияло на характер и частоту изменений капилляров.

А. И. Струков (1948) считает, что сосудистые поражения при туберкулезе могут носить универсальный характер и касаться как артерий, так и вен. Параспецифические процессы вызывают варианты сосудистых изменений. Кровеносные сосуды поражаются не только на участках, близких к туберкулезному очагу. Для туберкулеза характерны универсальные поражения вен и артерий.

Изменения капилляров конъюнктивы и ногтевого ложа, выявленные нами у больных с геморрагической формой заболевания, свидетельствуют о том, что основной процесс в глазу развивается на фоне универсальной сенсибилизации сосудистой системы. Такая сенсибилизация является неблагоприятным фоном, на котором развиваются наиболее тяжелые геморрагические формы туберкулезного поражения глаз.

При динамическом наблюдении за состоянием капилляров конъюнктивы и ногтевого ложа установлено, что у большинства больных изменения носили функциональный характер и при благоприятном течении процесса под влиянием длительного комплексного лечения исчезали. У больных с более стойкими органическими Изменениями сосудов чаще возникали рецидивы и обострения заболевания.



Для обоснования сроков диспансерного контроля за больными с геморрагической формой туберкулеза глаз наряду с применением других методов необходимо тщательно исследовать сосуды различных отделов глаза (сетчатка, радужка, лимб, перилимбальная область) и ногтевого ложа. При выраженных изменениях в капиллярах, которые не исчезают после прекращения воспалительного процесса в глазу, таких больных не следует снимать с диспансерного учета. Необходимо длительно проводить противорецидивное лечение с применением десенсибилизирующих препаратов и средств, уменьшающих проницаемость сосудистой стенки и изменяющих аллергический фон заболевания.

Туберкулезный неврит, папиллит. При туберкулезном поражении заднего и переднего отделов глаза в процесс может вовлекаться зрительный нерв. Встречаются две формы поражения — папиллит (отек диска) и неврит зрительного нерва.

Клиническая симптоматика может быть сходной: гиперемия диска, стушованность его границ, отсутствие физиологической экскавации, перипапиллярный отек (рис. 6). Различия выявляются при исследовании поля зрения, определении электрофизиологических показателей. При папиллите периферическое поле зрения не страдает. Выявляется увеличение слепого пятна. При неврите отмечаются концентрическое сужение поля зрения на белый, красный, зеленый цвета, повышение порогов чувствительности и лабильности. Оптический неврит чаще наблюдается при туберкулезном менингите и протекает по типу нисходящих периневритов. Возможно токсическое поражение зрительного нерва с последующим развитием вторичной атрофии.

Туберкулезный неврит

Воспалительный процесс может распространяться на зрительный нерв с окружающих тканей — собственно сосудистой оболочки, сетчатки (при юкстапапиллярном хориоидите, периваскулите).

А. В. Лотин (1928), P. X. Марголина (1969), Н. Б. Шульпина и Н. С. Гонтуар (1985) указывают на возможность самостоятельного гематогенного туберкулезного поражения зрительного нерва на фоне туберкулеза других локализаций. Однако такие случаи можно считать казуистикой. Участие в воспалении зрительного нерва свидетельствует о тяжести увеита.

Увеиты после ревакцинации вакциной БЦЖ. После ревакцинации вакциной БЦЖ наблюдались случаи развития тяжелых увеитов и хориоретинитов. Их клинические особенности заключались в развитии пластических увеитов с выраженной экссудацией, сращением, заращением зрачка, развитием осложнений (повышение внутриглазного давления, осложнения катаракты и др.). Увеиты возникали чаще у подростков. Наблюдались как двусторонние, так и односторонние процессы. Антибактериальная терапия в этих случаях малоэффективна. Целесообразны массивная десенсибилизация и применение корректоров иммунитета. По-видимому, имеют место латентные формы туберкулеза глаз, холодные диссеминации, которые при нарушении иммунитета под влиянием ревакцинации обусловливают .вспышку воспалительного процесса.