Вы здесь

Туберкулез переднего отдела глаза

К гематогенным формам поражения переднего отдела сосудистого тракта глаза относятся ириты, цикли-ты, иридоциклиты. В связи с особенностями кровообращения изолированное воспаление радужной оболочки встречается редко, преимущественно в раннем периоде заболевания. Более часто наблюдаются туберкулезные иридоциклиты.

Воспалительный процесс из сосудистой оболочки имеет тенденцию распространяться на соседние ткани — склеру, роговую оболочку, что придает ему большое разнообразие клинических признаков.

Туберкулезное воспаление сопровождается выраженной перифокальной гиперергической реакцией. В ряде случаев она не ограничивается передним отделом глаза, а распространяется на стекловидное тело, сетчатку, ее сосуды, зрительный нерв, где отсутствует специфическая туберкулезная гранулема, а морфологически выявляется лимфоидная клеточная инфильтрация.



Интенсивность и распространенность перифокальной воспалительной реакции зависят от вирулентности микобактерий, иммунологического состояния организма и тканей глаза, наличия активных внеглазных туберкулезных очагов. Последние создают фон для развития туберкулезно-аллергических процессов в переднем отделе глаза а могут сочетаться с гематогенным метастатическим очагом (смешанные формы).

Такое сочетание метастатических и токсико-аллергических реакций обусловливает значительный полиморфизм клинических признаков.

Туберкулез придаточного аппарата глаз

Туберкулезные иридоциклиты (передние увеиты). Туберкулезные иридоциклиты характеризуются вялым течением с умеренно выраженной перикорнеальной инъекцией и субъективными признаками (слезотечение, светобоязнь). Встречаются в виде двух форм: очаговые с наличием туберкулов в радужке в зоне малого круга кровообращения или корня, где возникают мелкие серовато-желтые узелки на фоне гиперемированной отечной ткани радужки. Воспаление сопровождается выпадением крупных сальных преципитатов, экссудата в передней камере глаза и стекловидном теле, формированием грубых плоскостных задних синехий и гониосинехий, неоваскуляриза-цией в области туберкулов и экссудативной зрачковой пленки. Иногда развиваются более крупные единичные туберкулы, морфологически имеющие структуру туберкулезной гранулемы.

Экссудат в передней камере глаза, локализуясь в нижнем отделе, может напоминать гипопион, но в отличие от последнего имеет неровную поверхность. Воспалительный процесс сопровождается сращением и зараще-нием зрачка.

При своевременно начатом полноценном длительном лечении наблюдается частичное рассасывание туберкулов. В дальнейшем развивается очаговая атрофия радужки.

В прежние годы туберкулы радужки наблюдались преимущественно у детей и подростков на фоне хронически текущего первичного туберкулеза. В настоящее время встречаются редко, при неблагоприятном течении заболевания. В доантибактериальный период описаны наблюдения, когда туберкулы радужки, особенно в области угла передней камеры глаза, вызывали некроз склеры или лимба с перфорацией, образованием стафилом или атрофией глаза.

Диффузные формы туберкулезных иридоциклитов представляют большие трудности для диагностики, так как не имеют специфических признаков, свойственных только туберкулезу. Наблюдаются выпадение крупных преципитатов, образование задних синехий, экссудативной пленки на капсуле хрусталика, помутнение стекловидного тела, сращение и заращение зрачка. Встречаются также более легкие формы по типу серозных иридоциклитов, которые могут расцениваться как параспецифические туберкулезно-аллергические. Диффузные пластические иридоциклиты могут сопровождаться выпадением преципитатов в стекловидном теле, развитием осложненной катаракты, повышением внутриглазного давления.

При тяжелых формах заболевания может возникнуть атрофия цилиарных отростков с уменьшением продукции внутриглазной жидкости, развитием гипотонии и атрофии глаза. При циклитах, когда туберкулезный очаг локализуется в области ресничного тела, клиническая симптоматика слабо выражена: процесс сопровождается небольшой цилиарной инъекцией, «запотелостью» эндотелия, помутнением передних отделов стекловидного тела. Более выраженные признаки воспаления выявляются при гониоскопическом исследовании (преципитаты, экссудат, гониосинехии). Некоторые авторы (Ц. М. Иоффе и др.) связывают с туберкулезной инфекцией своеобразную форму поражения переднего отдела глаза — глаукомоциклитические кризы Познера — Шлоссмана — Краупа, сопровождающиеся резким повышением внутриглазного давления и выпадением мелких сероватых преципитатов. Углубленное изучение этого заболевания позволяет считать, что туберкулезная этиология не является причиной возникновения синдрома, который более обоснованно относить к увеопатиям. К увеопатиям следует отнести также гетерохромию (синдром Фукса), которую ранее необоснованно причисляли к туберкулезным увеитам. Заболевание характеризуется отсутствием инъекции, гетерохронией, выпадением беловатых, полупрозрачных мелких преципитатов, развитием задней чашеобразной катаракты, вторичной глаукомы.

При гетерохромии преципитаты полностью не рассасываются. При обострениях наблюдается их увеличение. По мнению В. Н. Архангельского, они являются проявлением дисфункции ресничного тела.

Туберкулезные кератиты. Распространение процесса из переднего отдела сосудистого тракта на роговицу происходит при определенных условиях.

А. Б. Кацнельсон (1935) считал, что туберкулезно-ал-лергическое воспаление роговой оболочки у детей и подростков является благоприятным фоном для развития в последующем глубокого метастатического туберкулезного кератита. А. Я. Самойлов подчеркивает, что такая связь является двусторонней, а метастатический очаг в глазу может и сам сенсибилизировать роговую оболочку, создавая в ней условия для развития токсико-аллергического воспаления.

Существуют два пути развития туберкулезного метастатического глубокого кератита:

  • 1) при циклитах, ири-доциклитах через угол передней камеры. При этом появляется глубокая инфильтрация роговицы у лимба в эндотелии задней пограничной пластинки (десциметова оболочка) и глубоких слоях стромы с перифокальным воспалением и развитием в последующем глубокой васкуляризации;
  • 2) через крупные преципитаты (так называемые блуждающие туберкулы), которые содержат микобактерии туберкулеза.

Последние, локализуясь на эндотелии роговицы, вызывают возникновение глубокого инфильтрата. В дальнейшем глубокий воспалительный процесс в роговой оболочке приобретает самостоятельное развитие, распространяясь на новые участки, образуя вокруг себя обширную зону перифокального воспаления.

Для глубоких туберкулезных кератитов характерна очаговость поражения, которую можно биомикроскопиче-ски определить на фоне распространенного отека и инфильтрации. Инфильтраты в виде отдельных, не сливающихся между собой интенсивных желтовато-серых помутнений располагаются в глубоких слоях стромы.

В ряде случаев выявляется связь этих инфильтратов с преципитатами и экссудативными отложениями на эндотелии.

Характерно развитие глубокой васкуляризации в виде свободно ветвящихся сосудов на эндотелии. При туберкулезных глубоких кератитах нередко выявляются следы перенесенного в прошлом поверхностного туберкулезно-аллергического кератита, что указывает на инфицирование организма туберкулезом. По данным А. Б. Кацнель-сона (1948), такие скрофулезные изменения в поверхностных слоях роговицы наблюдались у 91%, по данным А. А. Тихомировой (1938), — у 75% больных метастатическим туберкулезом глаз.

Склерозирующий кератит в большинстве случаев сочетается с туберкулезным склеритом и эписклеритом Локализуется у лимба, чаще в области склерального узла. Представляет собой треугольной формы сероватый инфильтрат. По мнению A. Lovenstein, при склерозирующем кератите имеет место сдавление перилимбальных сосудов инфильтрированной склерой, что маловероятно поскольку склерозирующий кератит может возникнуть и в отсутствие склерита. По мнению А. С. Woods (1961) развитие склерозирующего кератита связано с туберкулом в области ресничного тела, корня радужки с распространением его в роговицу и склеру. Нельзя исключить туберкулезно-аллергический характер склерозирующего кератита.

Процесс заканчивается замещением инфильтрата соединительной тканью белой окраски, напоминающей склеру, сохраняющей форму треугольника, что послужило основанием для того, чтобы назвать эту клиническую форму склерозирующим кератитом.

В 30—60-х годах в руководствах по глазным болезням описан туберкулезный паренхиматозный кератит, представляющий собой диффузную инфильтрацию глубоких слоев роговой оболочки и стромы на фоне множественных глубоких инфильтратов. В последующие годы термином «паренхиматозный кератит» стали пользоваться преимущественно при кератите сифилитической этиологии.

Туберкулезные кератиты, как аллергические, так и метастатические, сопровождаются васкуляризацией роговицы. При поверхностных туберкулезно-аллергических процессах наблюдается неправильной формы свободно ветвящаяся широкопетлистая ваокуляризация. При глубоких метастатических кератитах сосуды свободно ветвятся по эндотелию, задней пограничной пластинке, иногда в глубоких слоях стромы.

По характеру васкуляризации можно определять глубину поражения роговицы. При сифилитических паренхиматозных кератитах в отличие от туберкулезных наблюдается васкуляризация в виде щеток, когда сосуды врастают в строму роговицы по ходу роговичных волокон, не ветвясь.

Исходом глубоких туберкулезных кератитов является васкуляризированное помутнение в разных слоях роговицы, преимущественно глубоких.

Туберкулезные кератиты следует дифференцировать от герпетического и сифилитического.

Для туберкулезных метастатических кератитов характерны умеренно выраженная перикорнеальная инъекция, расположение инфильтратов в задних отделах стромы, в области эндотелия и задней пограничной пластинки, очаговый характер поражения, глубокая васкуляризация, сальные крупные преципитаты, признаки иридоциклита, сохранение чувствительности роговицы, длительное рецидивирующее течение.

Эпидемиология, этиология и патогенез туберкулеза глаз



Туберкулезные склериты. При туберкулезе глаз склериты, как и кератиты, возникают преимущественно вторично вследствие распространения туберкулезного процесса из сосудистого тракта на склеру в области ресничного тела или периферических отделов хориоидеи. На фоне умеренной инъекции в склере возникает багрово-фио-летовый узел (инфильтрат), сопровождающийся признаками иридоциклита или хориоретинита, реже панувеита.

Склериты протекают с частыми рецидивами и имеют тенденцию к появлению все новых узлов, после которых наблюдаются истонченные склеры и развитие стафилом.

Склериты разделяются на группы в зависимости от глубины поражения. Поверхностный воспалительный процесс — эписклерит — преобладает при туберкулезно-аллергических формах. Глубокий склерит наблюдается при гематогенном туберкулезе и по морфологии строения относится к гранулематозным процессам. По топографии различают так называемый передний склерит, который развивается при поражении передних ресничных артерий, задний, когда микобактерии туберкулеза локализуются в задних ресничных артериях.

Особенности строения склеры определяют своеобразие течения воспалительных процессов: экссудативные и пролиферативные реакции слабо выражены и протекают хронически. Репаративные процессы осуществляются преимущественно за счет богатых сосудами соседних тканей — соединительной оболочки, эписклеры, сосудистой оболочки глазного яблока. Образующийся при этом детрит служит проявлением фибриноидной дегенерации.

Инфильтрат склеры состоит преимущественно из лимфоцитов, эпителиоидных и гигантских клеток, имеет наклонность распространяться в глубину, по ходу ресничных сосудов.

Глубокий туберкулезный склерит сопровождается возникновением глубокой инъекции с фиолетовым оттенком. В зависимости от тяжести поражения возникает один или несколько инфильтратов. В процесс может вовлекаться роговица, развивается кератосклерит. При сочетанных поражениях радужки, ресничного тела, склеры, роговицы возникает кератосклероувеит. При этом выражен пластический процесс с наличием задних синехий, сращения и заращения зрачка, повышением внутриглазного давления.

При легком течении заболевания (преимущественно эписклериты и поверхностные склериты) инфильтрат склеры рассасывается. При тяжелом процессе с массивной инфильтрацией наблюдаются некроз клеточных элементов и пластинок склеры, а впоследствии замещение рубцовой тканью, истончение и эктазия склеры.

Диагностика склеритов проводится с помощью очаговых проб, так же как при других локализациях метастатического туберкулеза глаз.

В 80-х годах мы наблюдали больного, у которого при общем вполне удовлетворительном состоянии были выявлены туберкулемы легкого (удалены хирургически — лобэктомия) с развитием в дальнейшем туберкулеза собственно сосудистой оболочки, который вызвал распространенный некроз склеры и конъюнктивы. Больному дважды была произведена пластика склеры и конъюнктивы, глаз удалось сохранить, однако прогрессирующий тяжелый увеит привел к снижению остроты зрения до 0,02 (рис. 1).

Туберкул хориоидеи с некрозом склеры

Туберкулезно-аллергические формы поражения переднего отдела глаза. Для этих форм характерно острое начало с выраженной светобоязнью, слезотечением, блёфа-роспазмом, быстрым купированием процесса под влиянием лечения и частыми рецидивами.

В конъюнктиве глазного яблока появляется узелок — фликтена, не имеющая строения туберкулезной гранулемы, представляющая собой лимфоцитарный инфильтрат с наличием эпителиоидных и гигантских клеток. Термин «фликтена» не точно соответствует морфологической структуре: в переводе означает пузырек, тогда как мар-фологически обнаруживается пролиферативный узелок. Клинически выявляется узелок розовато-серого цвета с расширенными конъюнктивальными сосудами, несколько возвышающийся над поверхностью (рис. 2).

Туберкулезно-аллергический конъюнктивит. Солитарная фликтена

В отличие от туберкулезной гранулемы фликтена не содержит микобактерий туберкулеза; в ней отсутствуют некроз и казеозный распад тканей. Мелкие множественные фликтены располагаются в конъюнктиве на фоне отека и выраженной гиперемии. Более крупные (солитарные) фликтены локализуются преимущественно в зоне лимба и окружены расширенными сосудами.

Количество, величина и локализация фликтен различны.

В области лимба может выявляться множество мелких розовато-серых узелков, сливающихся между собой. При этом лимб отечен, приподнят над поверхностью (милиарный фликтенулез). Локализацию аллергических процессов в зоне лимба можно объяснить своеобразием иммунологических реакций глаза, обусловленных его строением.

В глазу имеются клетки, способные осуществлять иммунологическую реакцию, но источником их происхождения являются селезенка и лимфатические узлы. В сенсибилизированном глазу обнаружены клетки, продуцирующие не только иммуноглобулины, но и специфические антитела к введенному антигену.

В период развития иммунного ответа ткань сосудистой оболочки, конъюнктивы, особенно в области лимба, настолько обогащается лимфатическими клетками, что эти участки могут расцениваться как дополнительный лимфатический узел.

Фликтены могут локализоваться в поверхностных слоях роговой оболочки (фликтенулезный кератоконъюнктивит). Типичными проявлениями туберкулезно-аллергического кератита являются: фасцикулярный (пучочковый) кератит, скрофулезный сосудистый паннус, язвы роговицы.

Фасцикулярный кератит отличается своеобразным течением: фликтена от лимба мигрирует через центр роговицы к противоположному лимбу. Она имеет прогрессирующую вершину в виде сероватого инфильтрата, окруженного перифокальным отеком. Периферический край воспалительного инфильтрата рубцуется с замещением соединительной тканью белого цвета. Возникает лентообразное помутнение поверхностных слоев роговицы. При поражении центральных отделов роговицы острота зрения значительно снижается.

Этиология и патогенез туберкулеза органа зрения

При множественных фликтенах роговицы возникают васкуляризованные поверхностные помутнения — скрофулезный паннус, имеющий неправильную форму, различные размеры и локализацию, что отличает его от трахоматозного паннуса, локализующегося в верхнем отделе роговицы.



Поверхностное воспаление склеры — эписклерит — чаще развивается недалеко от лимба на ограниченном участке, где появляется эписклеральная и конъюнкти-вальная инъекция, небольшая ограниченная припухлость. Субъективные жалобы (светобоязнь, слезотечение, боли) выражены слабо. Течение заболевания торпидное с рецидивами. Эписклеральный узел рассасывается и возникает па новом месте, постепенно мигрируя вокруг лимба (мигрирующий эписклерит). Туберкулезный эписклерит является аллергической реакцией на сенсибилизацию склеры туберкулином при активном глазном или внеглазном очаге.

Серозные иридоциклиты (увеиты) могут расцениваться как параспецифические туберкулезно-аллергические формы, не имеющие структуры туберкулезной гранулемы. Они сопутствуют активному туберкулезному процессу в ресничном теле или сосудистой оболочке либо активному туберкулезному процессу в других органах.

К параспецифическим реакциям при передних увеи-тах относятся так. называемые летучие узелки, которые появляются и исчезают в радужке. Они имеют вид мелких сероватых хлопьев у зрачкового края или в области малого круга радужки (узелки Коппе), или в поверхностных слоях стромы радужки (узелки Буссака).

По данным А. С. Woods (1956), они состоят из атипичной лимфоидной инфильтрации типа фликтен. По мнению А. Я. Самойлова (1963), эти узелки являются проявлением гиперергической перифокальной реакции на развившийся внутриглазной гематогенный очаг, расположенный в радужке или ресничном теле, хотя они не абсолютно характерны для туберкулеза.

В 50—60-х годах больные туберкулезно-аллергическими заболеваниями глаз, по данным стационаров, составляли 3—10% глазных больных, а в настоящее время — 1—2%.

В раннем детском возрасте заболеваемость снизилась в 2,5 раза. У подростков преобладают туберкулезно-ал-лергические процессы. Чаще наблюдаются туберкулезно-аллергические заболевания у взрослых.

Отмечаются также снижение тяжести болезни и преобладание легких форм: наиболее часто встречаются фликтекулезные конъюнктивиты и кератоконъюнктивиты, а также поверхностные фликтекулезные кератиты, значительно реже — фасцикулярный кератит, изъязвление инфильтратов.