Вы здесь

Силикотуберкулез в аспекте его вариантов и течения

Профилактические медицинские осмотры работающих в силикозоопасных производствах, регулярность которых предусмотрена законодательными положениями, создают реальную основу для изучения СТБ в его динамическом развитии, последовательности возникновения признаков и течения по различным клиническим формам и вариантам заболевания.

Господствующим является представление, что СТБ как профессиональное заболевание в своем развитии есть силикоз, осложненный туберкулезом. Такое представление находится в полном соответствии с сущностью понятия об осложнении, т. е. второй болезни, патогенетически связанной с основной. Однако ряд особенностей клинических проявлений, течения и прогноза при СТБ выходит за пределы привычного представления об осложнении, и в первую очередь это относится к необычно высокой частоте сочетания силикоза и туберкулеза. Вероятно, во всей общей клинике нет аналогичного примера заболевания, которое возникало бы столь часто от воздействия двух противоположных по своей природе этиологических факторов, таких как неживая природа — кварцсодержащая пыль и живой микроорганизм — микобактерии туберкулеза (МБТ).

Литературные данные (Зислин, Панфилова, 1964; Панфилова, 1968; Мошковский, 1960; Яблоков, 1962; и др.) и собственные наблюдения свидетельствуют о том, что при узелковом и узловом силикозе соучастие туберкулеза определяется в 75—80% случаев и более. Именно это обстоятельство послужило основанием ряду авторов преимущественно прошлых лет (А.И.Нодов, Г.А.Панфилова) рассматривать клинически выраженный силикоз, по существу, как СТБ, так как последний и определял тяжесть всего патологического процесса, прогноз и раннюю смертность заболевшего. Такое утверждение морфологов поддерживается отдельными авторами и до настоящего времени. Однако это представление находится в противоречии с данными экспериментальных наблюдений и клиникой «современного» СТБ.

Свойства и методы выявления микобактерий при силикотуберкулезе

Известно, что силикоз осложняется не всеми клиническими формами туберкулеза, но в каждой из них имеются общие особенности, отличные от туберкулеза, возникшего на непылевом легком.

Туберкулез, развившийся на фоне силикотического пневмофиброза, меняет как свои клинические проявления, так и характер течения по сравнению с туберкулезом, развившимся на непылевом легком. В результате возникает СТБ со своеобразной клинической картиной. По своему характеру СТБ — хроническое заболевание, при нем не наблюдается острое начало туберкулезного процесса, что находит объяснение, вероятно, в особенностях иммунологического ответа организма при силикозе. Как правило, особенностью СТБ является и то, что процесс ограничивается лишь поражением легких и вну-тригрудных лимфатических узлов и не распространяется на другие внелегочные системы и органы. Для СТБ характерен также длительный начальный период заболевания, когда клинические проявления крайне малы и не отличаются существенно от силикоза. В его течении четко прослеживаются два периода, из них особого внимания заслуживает первый — «торпидный», свойственный всем клиническим формам туберкулеза, осложняющего силикоз. Клиническая картина при нем лишена специфических проявлений туберкулеза, так как преобладают неспецифические симптомы. При этом значительно реже, чем при туберкулезе, выявляются МБТ в мокроте, промывных водах бронхов и даже при посевах на специальные среды, хотя туберкулиновые пробы могут быть положительными, что нередко бывает и при неосложнен-ном силикозе, в то время как гиперэргические реакции имеют особое диагностическое значение, как и проба Коха при СТБ. Длительное время такой период течения СТБ обозначался нами то как силикоз с симптомами туберкулезной интоксикации, то как «инфицированный» силикоз Это обстоятельство послужило основанием к дальнейшему изучению СТБ и привело нас к утверждению что в случаях атипичного течения силикоза ведущее значение приобретает силикотуберкулезныи бронхоаденит в виде самостоятельной нозологической формы или в сочетании с СТБ-изменениями в собственно легочной паренхиме. Специфика же клинического проявления и течения, особенно первого периода С lb, вероятно обусловлена тем, что туберкулезные очаги окружены мощным фиброзным валом, препятствующим проявлению туберкулезной интоксикации.

В дальнейшем под влиянием самых различных причин такой фиброзный каркас может быть недостаточно сдерживающим, в конечном итоге может возникнуть активация туберкулезного процесса и наступить второй период его течения — прогрессирующий. В подобных случаях клиническая картина обогащается дополнительными признаками, свойственными активному туберкулезному процессу. Возникают диссеминированные формы легочного СТБ. Такая диссеминация может возникнуть из СТБ-бронхоаденита или туберкулезного процесса в собственно легочной паренхиме. Процесс распространяется обычно лимфогенным путем, но может ограничиваться и железисто-легочной формой. Его особенностью является то обстоятельство, что в этом периоде сохраняется олигобациллярность и относительная, по сравнению с туберкулезом, редкость кровотечения. К тому же во втором периоде СТБ возникает неуклонное прогрессиро-вание, и, в отличие от туберкулеза, при котором обычно возможно клиническое излечение, при СТБ наблюдается лишь временная стабилизация.

Типичные для туберкулеза смены фаз обострений и ремиссий для СТБ не характерны, и весь процесс отличается прогредиентным течением с различной степенью его выраженности. Силикотический фиброз определяет и другую особенность СТБ. При нем не возникает каверн типа «штампованных», а характерной формой является фиброзно-кавернозная. Кроме того, при СТБ возникает конгломеративная форма, не свойственная туберкулезу, развившемуся на фоне интактного легкого.

Наряду с туберкулезным процессом при СТБ может отмечаться прогрессировать собственно фиброзной ткани. Силикотические узелки обладают оппозиционным ростом и слиянием, постепенным замещением интерстициальной соединительной ткани легких фиброзом, что и способствует возникновению конгломератов. Такие конгломераты могут развиваться в виде одиночных образований типа силиком или охватывать значительные зоны легочной паренхимы. Как показывают исследования (Панфилова, 1968; Зислин, 1971; Нодов, 1958; Афонин и соавт., 1982; и др.), в процессе формирования таких массивных образований особое значение приобретает туберкулезная инфекция. В 70—90 % и более подобных случаев регистрируется ее соучастие. Такая повышенная частота туберкулеза в формировании конгло-меративного СТБ побудила некоторых авторов (Mavrogordato, 1931; Irvine, 1929) отвергнуть вообще возможность развития силикоза III стадии.

Клинические проявления конгломеративного СТБ, особенно в первом периоде, также нередко протекают субъективно инаперцептно. При этом в зависимости от преобладания фиброзного или туберкулезного процессов прогноз определяется либо признаками легочного сердца, либо активностью туберкулеза.



Существенные различия по сравнению с туберкулезом на интактном легком выявляются при СТБ и в отношении рецидивов и обострений, о чем будет изложено в соответствующей главе. Здесь важно лишь отметить, что эти особенности течения при СТБ есть проявления еще недостаточной изученности внутренних закономерностей патологического процесса.

Выше уже указывалось на те морфологические, ростовые, ферментативные и другие изменения возбудителя туберкулеза при воздействии на него кварцсодержащей пыли, которые сохраняют свою вирулентность в СТБ-очагах. Важно также отметить, что позитивный па-томорфоз заметно сказался не только на проявлениях туберкулеза, развившегося на интактном легком, но и на СТБ. В какой-то мере произошло сближение клинических проявлений между этими двумя формами. Однако особенности СТБ, которые отмечались выше, сохраняют все свое значение.

Общепринятой классификации кониотуберкулеза до настоящего времени еще нет. Объясняется это тем обстоятельством, что туберкулез правомерно рассматривается, как уже указывалось, в качестве заболевания, осложняющего кониотический процесс и потому входящего в классификацию пиевмокониозов, в раздел осложнений. Понятно, что любое осложнение в виде самостоятельной клинической классификации выделять нецелесообразно. В то же время в целях единообразия при оформлении диагноза в практической деятельности врача, учитывая различные клинические формы туберкулезного осложнения при силикозе и варианты его течения, правомерно было представить группировку СТБ.

Становится понятным, что при стремлении вычленить отдельные клинические формы СТБ логично было воспользоваться существующей классификацией пиевмокониозов (1976) и туберкулеза (1974) с целью приспособить его варианты к этим официально утвержденным классификациям. Однако при этом важно было не утратить те особенности СТБ, о которых указывалось выше.

При силикотуберкулезе подлежит освещению СТБ-бронхоаденит, очаговый, диссеминированный, инфильтра-тивный, фиброзно-кавернозный СТБ, силикотуберкулема, особенно конгломеративная форма.

Возникновение СТБ-процесса можно себе представить в виде трех вариантов. Наиболее частый вариант, когда силикоз предшествует туберкулезу и последний развивается уже на фоне выраженного фиброза легких, что свойственно преимущественно «современному» СТБ. Значительно реже развивается другой его вариант, когда предшествующим является компенсированный туберкулез, к которому присоединяется в дальнейшем силикоз. Эта форма в настоящее время является крайне редкой в связи с обязательными флюорографическими обследованиями и предварительными медицинскими осмотрами. Но особенного внимания заслуживает третий вариант, когда при тщательном динамическом просмотре на протяжении ряда лет рентгенограмм лиц, работающих в условиях силикозоопасного производства, первично выявляется СТБ.

Следует отметить, что осложненный туберкулезом силикоз приобретает новые качества вследствие тесного взаимопроникновения двух патологических процессов столь различной этиологии, что и находит свое объяснение в особенностях его клинического течения. В проблеме СТБ остается неясным вопрос об особенностях проявления и течения СТБ, столь отличных от силикоза и туберкулеза, развившегося на непылевом легком.

Подробно освещен механизм повреждающего действия кварцевой пылинки, поглощенной макрофагом. Можно предположить, что одной из возможных причин особенностей клиники и течения СТБ являются изменившиеся свойства макрофага. М. М. Авербах и соавт. (1974) утверждают, что неповрежденный макрофаг способен полностью разрушить МБТ при их немассивном внедрении в организм. Поврежденный же макрофаг не в состоянии проявить такое действие, но изменяет присущие возбудителю морфологические ростовые, вирулентные и ферментативные свойства. Столь измененная МБТ, попадая в новые для нее условия избыточного образования фиброзной ткани, вероятно, и обусловливает указанные выше клинические проявления и течение СТБ.

Таковы особенности различных вариантов и форм СТБ, которые представлены в таблице, дифференцированной по клиническим формам, стадиям силикоза и характеристике процесса (см. гл. VI, табл. 8).