Вы здесь

Патологическая анатомия туберкулеза

Морфологические изменения при туберкулезе многообразны. Они обусловлены особенностями микобактерий туберкулеза, иммунологическим состоянием организма, факторами внешней среды, влиянием на течение патологического процесса различного рода лекарственных препаратов. Патологоанатомическая картина при туберкулезе определяется специфическими и параспецифическими тканевыми изменениями.

Специфическое туберкулезное воспаление, как и всякое другое, складывается из явлений альтерации, экссудации и пролиферации.

Альтерация представляет собой повреждение ткани вплоть до развития некроза. Туберкулезная природа воспаления при альтерации определяется наличием в участках поражения микобактерий туберкулеза.

Экссудация характеризуется появлением в зоне воспаления серозного пропитывания, выпадения фибрина, клеточных скоплений с преобладанием мононуклеаров. Альтеративно-экссудативный компонент обычно преобладает при массивности и вирулентности инфекций, повышенной чувствительности к возбудителю туберкулеза, снижении защитных сил организма.

Пролиферация, или продуктивный характер воспаления, наиболее типична для туберкулеза. При ней наблюдаются усиленное размножение клеточных элементов, трансформация их в очаге воспаления, образование бугорков (гранулем).



Туберкулезный бугорок имеет следующее строение: в центре бугорка аморфный тканевый детрит (следствие альтерации и некроза), по периферии расположен вал из нескольких слоев эпителиоидных клеток; во внешных слоях бугорка в небольшом количестве обнаруживаются лимфоидные клетки. Среди эпителиоидных клеток располагаются крупные многоядерные клетки Пирогова — Лангханса (рис. 3). По преобладанию того или иного типа клеточных элементов различают эпителиоидноклеточные, лимфоидные и гигантоклеточные бугорки. При высокой резистентности организма эпителиоидные клетки вытягиваются, превращаются в фибробласты и бугорок рубцуется. При снижении резистентности организма развивается экссудативная тканевая реакция с появлением творожистого некроза (казеоза), который может развиваться и в бугорке, и в окружающей его ткани, пропитанной серозно-фибринозным экссудатом. В дальнейшем очаг некроза может рассосаться, подвергнуться соединительнотканному замещению, обызвествлению и даже окостенению (оссификации).

Проявления туберкулеза в тканях и органах отличаются большим разнообразием: из бугорков возникают различной величины очаги. Очаги туберкулезного воспаления в легком могут ограничиваться ацинусом, долькой, сегментом, занимать долю легкого. Очаги творожистого некроза могут расплавляться, и на их месте появляются полости распада — каверны, а на слизистых оболочках дыхательных путей при расплавлении казеоза возникают язвы. Для туберкулеза типичен волнообразный характер течения, проявляющийся клиническими фазами обострения (инфильтрация, распад, обсеменение) и затихания (уплотнение, рубцевание, обызвествление, рассасывание). Основные фазы туберкулезного процесса характеризуются сменой экссудативной и продуктивной тканевых реакций, порой с преобладанием неспецифического компонента. Так называемые параспецифические реакции (А. И. Струков) расцениваются как токсико-аллергические. Заболевание туберкулезом (первичным) развивается после контакта микроорганизма с микобактериями туберкулеза.

Фокус специфического воспаления в месте внедрения и оседания микобактерий получил название первичного аффекта, но локализация первичного аффекта не всегда определяется воротами внедрения инфекции. Вокруг первичного очага в легком, представляющего собой фокус казеозной пневмонии, образуется зона неспецифической перифокальной пневмонии. Следующим этапом развития процесса является поражение лимфатических путей (лимфангит) и затем лимфатических узлов (лимфаденит) также с явлениями перифо-кального воспаления. Так происходит формирование первичного туберкулезного комплекса. При отсутствии тенденции к прогрессированию первичный туберкулезный комплекс подвергается анатомо-биологическому заживлению; зона перифокального воспаления исчезает, вокруг творожистого фокуса формируется состоящая из внутреннего специфического и внешнего неспецифического слоев капсула. Творожистое содержимое очага уплотняется, обызвествляется и т. д. Сроки заживления могут растягиваться на годы и определяются размерами очага и состоянием организма. Капсула первичного очага не представляет собой герметического барьера, а скорее является биологической мембраной, через которую очаг влияет на организм в целом. При полном анатомическом заживлении первичного комплекса возможно повторное заражение с возникновением повторного (реинфекционного) первичного комплекса.

Прогрессирование первичного туберкулезного комплекса ведет к заболеванию хроническим первичным туберкулезом и многообразным последующим проявлением туберкулеза органов.

Вторичный туберкулез, т. е. заболевание туберкулезом лиц, перенесших в прошлом первичный туберкулез, может возникать как эндогенным путем, так и вследствие повторного (экзогенного) инфицирования организма. Более подробно сведения о патоморфологических изменениях приведены при описании различных форм легочного и внелегочного туберкулеза.