Вы здесь

Патологическая анатомия и патоморфоз силикотуберкулеза

Основные исследования по патологической анатомии СТБ были выполнены много лет назад. В этих работах убедительно показано, что СТБ не есть простое сочетание силикоза и туберкулеза, а качественно новый патологический процесс с присущими ему морфологическими особенностями.

Морфологически принято выделять две основные формы силикоза — интерстициальную, свойственную современному силикозу, и узелковую. Патологоанатомическое обоснование диффузно-склеротической (интерстициальной) формы силикоза приведено в работах и в ряде других исследований. Считается, что эта форма силикоза развивается чаще от воздействия пыли с небольшим содержанием двуокиси кремния и характеризуется избыточным склерозом интерстициальной ткани легких с развитием преимущественно перибронхиально и периваскулярно расположенных пылевых «муфт» (Панфилова, 1968), состоящих из кониотической «грануляционной» ткани. При этом интерстициальный фиброз может достигать значительных размеров, образуя целые фиброзные поля — массивный фиброз. Г. А. Панфилова выделяет три степени интерстициального силикоза — умеренный, выраженный и резко выраженный, которые развиваются вслед за начальной реакцией на пыль. Что же касается узелковой формы силикоза, то П. П. Движков различает типичные и атипичные силикотические узелки. Последние, по мнению Di Biazi, характеризуются рыхлым пучковым соединительным ядром с включенными между фиброзными волокнами пылевыми клетками и широким поясом кониотической «грануляционной» ткани, лучеобразно расходящейся вокруг. Силикотические узелки типичного строения представлены фиброзно-гиалиновым центром, в котором сое-динительнотканые волокна имеют правильное концентрическое или вихреобразное расположение. Вокруг фиброзно-гиалинового центра имеется зона кониотической «грануляционной» ткани. Чаще всего в таком сили-котическом узелке можно обнаружить мелкий сосуд или суженную, почти полностью облитерированную бронхиолу.

Силикотуберкулез СТБ



Полагают, что силикотический узелок отличается от силикотуберкулезного меньшими размерами (1—3 мм), отсутствием казеозно-некротического центра и специфической грануляционной ткани, наличием бронхиолы или мелкого сосуда в зоне формирования узелка.

Большинство авторов, изучавших морфологию неосложненного силикоза, утверждают, что силикотические узелки способны к слиянию и образованию конгломератов значительного размера, что нашло отражение в применении таких терминов, как «силикома», «псевдотуморозное уплотнение», «опухолевый силикоз» и др Существует мнение, что в конгломератах на почве трофических нарушений и без соучастия туберкулезной инфекции могут развиваться относительно крупные полости распада — силикотические каверны. Однако в последнее время преобладающим является представление, что появление полостей распада в конгломератах, как правило, свидетельствует о присоединении туберкулезного процесса, а самостоятельное существование силикотических каверн ставится под сомнение на большом клинико-анатомическом материале встретилась всего с одним случаем, где трудно было исключить силикотическую каверну. Более того, имеется точка зрения, согласно которой при «чистом» силикозе могут обнаруживаться только мелкоузелковые формы (размер узелка 1—3 мм), конгломераты же всегда имеют СТБ-природу.

Анализ литературных данных показывает, что вопрос о существовании конгломератов при «чистом» силикозе и в настоящее время остается неразрешенным. По мнению большинства исследователей, при СТБ фиброзно-казеозногиалиновые уплотнения формируются в результате воздействия туберкулезной инфекции и кварцевой пыли, что подтверждено экспериментально.

В последние десятилетия произошли существенные изменения в течении туберкулеза, которые являются следствием патоморфоза и обобщены в многочисленных исследованиях. В этот же период были проведены эффективные противопылевые мероприятия, которые могли повлиять на морфологическую картину силикоза и СТБ. Отсутствие публикаций по проблеме патоморфоза СТБ побудило нас провести собственные исследования.

Важным представлялось бы выяснить, какова структура смертности и особенности морфологии СТБ у лиц, производственная деятельность которых протекала в современных условиях при значительно сниженных концентрациях кварца в рабочей атмосфере. Однако такие материалы не могли быть выявлены, так как в современных условиях силикоз осложняется лишь малыми формами туберкулеза и продолжительность жизни больных значительно удлинилась. Определенные представления о патоморфозе СТБ были получены при сопоставлении данных в двух группах умерших. В первую включены 88 больных, умерших в период 1950—1960 гг. Эти лица в течение всей своей производственной деятельности подвергались воздействию высоких концентраций кварцевой пыли, в десятки и сотни раз превышающих ПДК.

Вторую группу составили 220 больных, умерших в период 1976—1984 гг., производственная деятельность которых протекала как в условиях, аналогичных I группе, так и в условиях со значительно сниженными концентрациями пыли, содержащей свободную SiО2.

В табл. 1 показано распределение умерших от СТБ по возрасту и полу в сравниваемых группах.

Распределение умерших от силикотуберкулеза по возрасту и полу

Половой состав практически не изменился — женщины составляют примерно 30 % от общего числа умерших. Возрастная же структура значительно изменилась. В настоящее время отмечается выраженное увеличение продолжительности жизни больных СТБ. Так, если в 50-е годы большинство умерших составляли лица моложе 50 лет (71,6 %), при этом наблюдались случаи гибели больных совсем молодого возраста (моложе 30 лет — 7 случаев, 7,9 %), то во II группе подавляющее большинство умерших (94,1 %) старше 50 лет, 27,3 % — старше 70 лет. Средний возраст больных к моменту смерти в I группе составлял 43,7+1,3 года, во II—62,5±0,7 лет. Таким образом, средняя продолжительность жизни больных СТБ увеличилась почти на 20 лет (Р<0,01).

Этиология и патогенез силикоза и силикотуберкулеза

В продолжительности профессионального стажа больных умерших в сравниваемые периоды, имеются выраженные различия. В I группе лишь 31,8 % больных имели длительность контакта с силикозоопаснои пылью более 10 лет, а лиц с профстажем, превышающим 20 лет, не было совсем. Во II группе, наоборот, более чем в 60 % случаев профстаж превышал десятилетнии срок 26,8 % работали в пылевых условиях более 20 лет. Средняя продолжительность контакта с кварцсодержащеи пылью составила у больных в I группе наблюдении 9,1 + 0,5 года, во II—15,2±0,6 лет (Р<0,01).

Основные морфологические признаки СТБ в сравниваемых группах умерших не изменились. Для СТБ остается характерным обязательное поражение внутригрудных лимфатических узлов. Основным морфологическим субстратом болезни в настоящее время так же, как и в прошлом, являются СТБ-фиброзно-гиалиновые узелки фиброзно-казеозно-гиалиновые очаги и их конгломераты. Морфология этих образований, независимо от того локализуются они в легких или в лимфатических узлах однотипна. Особенности их морфогенеза определяет известная склонность туберкулезного воспаления со свойственными ему альтернативными, экссудативными и продуктивными реакциями к быстрой фибрознои трансформации в условиях воздействия повышенных концентраций двуокиси кремния.

У умерших от СТБ в легких на фоне интерстициального силикотического склероза обнаруживались три типа узелков размером не более 2—3 мм:

  • 1) фиброзно-гиалиновые узелки без некроза,
  • 2) узелки с сетчато-некротическим центром,
  • 3) узелки с гомогенным некротическим центром.

Периферическая часть узелков и очагов имеет типовое строение и представлена кониотической «грануляционной» тканью — нагруженные пылью кониофаги, рыхло расположенные фиброзные волокна, иногда сосуды капиллярного типа. Больше чем в половине случаев у умерших удавалось обнаружить в легких и лимфатических узлах свежие туберкулезные гранулемы различного характера — неказеифицированные (продуктивные), с мелкими очажками некроза (продуктивно-некротические) и с крупным некротическим центром (некротические). Кроме того, выявлялись узелки, находящиеся в стадии формирования, сохраняющие остатки специфической клеточной реакции и черты предсуществующих туберкулезных гранулем (рис. 1, 3).

Фиброзно-глиалиновый узелок с сетчато-некротическим центром

Фиброзно-казеозно-гиалиновые образования большего размера (СТБ-очаги, силикотуберкулемы и СТБ-конгломераты) в зависимости от морфологического строения представляется возможным разделить на три типа: гомогенные, негомогенно-очаговые и смешанного типа строения.

Туберкулезные гранулемы продуктивного типа в лимфатическом узле при силикотуберкулезе

Образования гомогенного типа представляли собой фокусы пикринофильного некроза, пронизанного фиброзными гиалинизированными волокнами, с участками сохраненного эластического каркаса предсуществующей респираторной ткани, с отложением пыли, солей извести и кристаллов холестеринэстеров в казеозных массах (рис. 3). Гистогенез таких уплотнений может быть связан с фиброзной организацией фокусов казеоза различного размера в запыленном легком.

Кристаллы холестерин-эстеров и пылевые включения в казеозных массах силикотуберкулезного очага

Фиброзно-казеозно-гиалиновые образования негомогенно-очагового типа строения состояли из слившихся множественных СТБ-узелков, казеозных очагов и участков кониотической грануляционной ткани, что свидетельствует об их гистогенезе (рис. 4).

Фиброзно-глиалиновые узелки в силикотуберкулезном конгломерате

СТБ-уплотнения смешанного типа строения сочетали в себе морфологические и гистогенетические черты, свойственные первому и второму типу.

Клеточные элементы, составляющие специфическую грануляционную ткань, при СТБ в ряде случаев имеют определенные морфологические особенности, заключающиеся в том, что в гигантских многоядерных клетках Пирогова — Лангханса и в эпителиоидных клетках обнаруживаются пылевые включения (рис. 5). Гигантские клетки часто деформированы, уродливы. Эпителиоидные клетки резко вытянутой формы складываются в клеточные тяжи и пласты.

Гигантские многоядерные клетки, содержащие пылевые включения, в грануляционной ткани по периферии силикотуберкулезного очага

Таким образом, фиброзно-гиалиновые образования при СТБ формируются в результате организации элементов туберкулезного воспаления, а также в результате слияния сформировавшихся таким путем фиброзно-гиалиновых структур. Наличие пылевого фактора определяет наклонность туберкулезного процесса к быстрой фиброзной трансформации.

Схема морфологических форм силикотуберкулеза

Все случаи СТБ были разделены на 7 основных морфологических форм, одну из которых составил изолированный СТБ-лимфаденит, шесть других объединили различные легочные поражения: очаговый, инфильтративный (казеозная пневмония), диссеминированный СТБ, СТБ конгломеративный и деструктивный, силикотуберкулема (рис. 6). Удельный вес различных форм СТБ в сравниваемых группах представлен в табл. 2.

Морфологические формы силикотуберкулеза в сравниваемых группах умерших

Поражение интраторакальных лимфатических узлов (СТБ-лимфаденит) обнаружено во всех группах умерших. При этом ткань лимфоузлов была частично или полностью замещена СТБ-очагами и их конгломератами (рис. 7). Следует отметить, что СТБ-лимфаденит как самостоятельную форму мы рассматривали только в случаях изолированного лимфаденита, когда при наличии поражения внутригрудных лимфоузлов СТБ-процесс в легких отсутствовал. Как видно из табл. 2, во II группе наблюдается выраженное учащение изолированного СТБ-лимфаденита (Р<0,01). В остальных случаях, наряду с поражением лимфатических узлов, в легких умерших обнаруживались различные формы СТБ, морфологическая характеристика которых приведена ниже.

Тотальный силикотуберкулезный лимфаденит внутригрудных лимфатических узлов

Очаговый СТБ легких наблюдался в двух вариантах— в виде фиброзно-казеозных и СТБ-очагов. Фиброз-но-казеозные очаги обнаруживались преимущественно в верхушечных сегментах легких, были небольшого размера (до 1 см), чаще множественные, в капсуле их определялось значительное количество пыли (рис. 8). СТБ-очаги также обнаруживались в верхних долях. Они имели характерный вид слоистых серо-черных образований с мраморным рисунком, шаровидной или неправильной формы, размером от 0,5 до 1 см. Гистологически они состояли из чередующихся участков казеоза, фиброза, гиалиноза и скоплений пыли, лежащей свободно и в кониофагах. В казеозе определялись остатки эластического каркаса предсуществующей респираторной ткани, кристаллы холестеринэстеров, отложения извести, иногда участки окостенения. Такие очаги, как правило, не имели капсулы. Удельный вес очагового СТБ во II группе незначительно возрос (Р>0,05).

Капсула фиброзно-казеозного очага при силикотуберкулезе

В группу диссеминированного СТБ были включены случаи, при которых в легких обнаруживались множественные СТБ-узелки и очажки, имевшие вид плотных, слоистых, серо-черных шаровидных образований размером от 2—3 до 10—12 мм. При пальпации такого легкого создавалось впечатление, что оно как бы «набито дробью». В зависимости от размера очагов, составляющих диссеминацию, мы различали мелкоочаговую (размер очагов 2—5 мм), крупноочаговую (размер очагов 5—12 мм) и смешанную, мелко-, крупноочаговую диссеминацию с различным размером очагов. Гистологически диссеминированные СТБ-очаги независимо от размера имели сходное строение — в центре небольшая зона запыленного пикринофильного некроза с остатками эластического каркаса предсуществующей респираторной ткани, часто с отложением извести и кристаллами холестеринэстеров, иногда с деформированными гигантскими многоядерными клетками и эпителиоидными клетками по периферии, вокруг гиалинизированные фиброзные волокна и снаружи «муфта» из кониотической «грануляционной» ткани (рис. 9). К диссеминированному СТБ как к самостоятельной форме болезни мы относили только те случаи, в которых именно СТБ-диссеминация преобладала в морфологической картине поражения легких. Случаи, в которых СТБ-диссеминация сочеталась с конгломератами или кавернами, в группе диссеминированного СТБ не учитывались.

Кониотическая грануляционная ткань по периферии силикотуберкулезного очага при диссеминированном силикотуберкулезе

Как видно из табл. 2, доля диссеминированного Lib несколько возросла в группе умерших в период 1976—1984 гг. (17,3%) в сравнении с периодом 50-х годов (11,4%), Р>0,05.

Морфологическим субстратом СТБ-диссеминации являлись СТБ-узелки или очажки, сочетающие в себе признаки силикотического и туберкулезного процесса в таких морфологических проявлениях, когда эти компоненты разделить не представляется возможным.

В группу силикотуберкулем были включены случаи, когда в легких обнаруживались СТБ-уплотнения размером от 1 до 5 см. В зависимости от морфологии этих образований были выделены 3 типа силикотуберкулем.

Силикотуберкулема гомогенная представляет собой плотный слоистый фокус серо-черного цвета, неправильной или шаровидной формы, с четкими контурами, размером 1—5 см, на разрезе с участками казеоза сероватого цвета, иногда с размягчением казеозных масс. Гистологически такого типа силикотуберкулемы состояли из крупных фокусов пикринофильного казеозного некроза с большим количеством пыли, солями извести, кристаллами холестерииэстеров, с обрывками эластического каркаса предсуществующей респираторной ткани, пронизанных фиброзными волокнами, которые образовывали завихрения, гиалинизированные поля и мелкие фиброзно-гиалиновые узелки. Можно полагать, что такого типа СТБ-образования формируются в процессе организации туберкулезных инфильтратов (ограниченных фокусов казеозной пневмонии).

Силикотуберкулема негомогенно-очаговая (конгломеративная) представляет собой неоднородный конгломерат слившихся серо-черных слоистых очагов различного размера, образующих фокус от 1 до 5 см. Такие силикотуберкулемы обнаруживались, как правило, на фоне СТБ-диссеминации. Гистологически они представлены слившимися СТБ-очажками и узелками, которые были описаны при очаговом и диссеминированном СТБ. Между очажками — переплетающиеся гиалинизированные фиброзные волокна, пыль в большом количестве, лежащая свободно и в кониофагах, участки ателектаза респираторной ткани. Генез этих образований связан со слиянием очагов при очаговом и диссеминированном СТБ.



Силикотуберкулема смешанного типа строения сочетала в себе черты двух предыдущих типов: имела вид слоистого образования до 5 см размером, состоящего из зоны уплотнения серо-черного цвета, однородного строения, и примыкающих к нему СТБ-очагов различного размера. Такие фокусы также обнаруживаются, как правило, на фоне СТБ-диссеминации и формируются, вероятно, в процессе организации туберкулезного инфильтрата в зоне расположения СТБ-очагов, составляющих диссеминацию, или при обострении процесса в области очагового СТБ. Гистологически силикотуберкулема смешанного типа в зоне однородного уплотнения была построена аналогично гомогенной силикотуберкулеме, но при этом включала в себя СТБ-очаги конгломера-тивного характера.

При патологоанатомическом исследовании силикотуберкулемы обнаруживались чаще у умерших в период 1976—1984 гг., нежели в период 1950—1960 гг. (Р<0,01).

При конгломеративном СТБ выявлялось массивное поражение легких в виде крупных фиброзно-казеозно-гиалиновых уплотнений размером более 5 см. Причем часто такие гигантские конгломераты занимали несколько сегментов, долю, а в редких случаях замещали легкое почти целиком (рис. 10).

Силикотуберкулезный конгломерат с распадом и крупноочаговая силикотуберкулезная диссеминация в легком

Следует подчеркнуть, что мы не обнаружили качественных различий в морфологии силикотуберкулем и СТБ-конгломератов, имелись лишь различия в отношении размера этих образований. Учитывая это положение, СТБ-конгломераты были разделены на три типа по такому же принципу, как и силикотуберкулемы.

Гомогенные СТБ-конгломераты локализовались в различных отделах легких и представляли собой серо-черные «мраморного» вида уплотнения неправильной формы с достаточно четкими границами. Нередко в них обнаруживались довольно крупные фокусы разрыхленного зеленовато-серого творожистого некроза с небольшими участками распада в нем. Формирование этих образований могло быть обусловлено организацией фокусов казеозной пневмонии значительного размера.

Негомогенно-очаговые СТБ-конгломераты локализовались преимущественно в верхних и средних отделах легких и состояли из рядом расположенных слившихся СТБ-очагов и узелков, что отчетливо выявлялось на разрезе и при микроскопическом исследовании. Они обнаруживались на фоне СТБ-диссеминации и были обусловлены слиянием СТБ-очагов, образующих диссеминацию.

СТБ-конгломераты смешанного строения сочетали в себе морфологические признаки, характерные для образований 1-го и 2-го типов. В конгломераты были включены рубцово-измененные бронхи, а также тромбированные и облитерированные сосуды (рис. 11). В структуре конгломератов определялись участки ателектаза легочной ткани с густой сетью эластического каркаса последней. Образование ателектазов, очевидно, обусловлено стенозом бронхов в зоне конгломератов и прекращением аэрации соответствующих участков респираторной ткани. Почти во всех случаях в конгломератах обнаруживались участки размягчения казеозных масс, в которых при гистологическом исследовании выявлялись лейкоцитарная инфильтрация, скопление эпителиоидных и гигантских многоядерных клеток Пирогова — Лангханса.

Остатки разрушенного бронха в силикотуберкулезном конгломерате

Во второй группе конгломеративный СТБ обнаруживался намного чаще (19,5 %), чем в 50-е годы (3,4 %), Р<0,01.

В группу казеозной пневмонии были включены случаи, в которых при патологоанатомическом исследовании наряду с СТБ-лимфаденитом внутригрудных лимфоузлов были обнаружены в легких крупные фокусы казеозной пневмонии, захватывающие несколько сегментов, долю, а иногда выходящие за ее пределы (рис. 12). Морфология экссудативно-некротических изменений в этих случаях практически ничем не отличалась от морфологии казеозной пневмонии при туберкулезе. Достаточно часто в легких умерших обнаруживались инфильтративные туберкулезные изменения меньшего размера, которые сочетались с другими формами поражения (каверны, конгломераты и пр.) и рассматривались нами в рамках этих форм как проявление активной фазы туберкулезного процесса. Частота казеозной пневмонии в сравниваемых группах практически не изменилась (Р>0,05).

Силикотуберкулезный лимфаденит в сочетании с казеозной пневмонией

К «деструктивному» СТБ отнесены случаи, в которых поражение лимфатических узлов сочеталось с деструктивно-некротическими изменениями в легких, где обнаруживались полости распада размером более 1 см. По строению стенки каверны выделено три типа деструктивного СТБ.

При деструктивном СТБ с фиброзными кавернами выявлялись полости, строение стенки которых практически ничем не отличалось от кавернозных полостей при туберкулезе. При этом преимущественно в верхних отделах легких обнаруживались различного размера (как правило, больше 5 см) одиночные или множественные каверны со сравнительно тонкой сероватой стенкой и зеленоватыми казеозными наложениями изнутри. Вокруг каверн и в других отделах легких определялись множественные казеозные фокусы и очажки, которые являлись следствием обсеменения (рис. 13). При гистологическом исследовании такие полости имели стенку трехслойного Строения с выраженным внутренним казеозно-некротическим слоем, слоем специфической грануляционной ткани с эпителиоидными и гигантскими многоядерными клетками Пирогова — Лангханса и наружным фиброзным слоем, в зоне которого, как правило, определялась пыль в большом количестве. По сути в легких имела место картина прогрессирующего фиброзно-кавернозного туберкулеза, и если бы не характерное поражение интраторакальных лимфатических узлов, то диагностировать СТБ зачастую было бы затруднительно. Генез таких форм связан, очевидно, с развитием в легких у больных СТБ-лимфаденитом распространенных туберкулезных инфильтратов с последующим их распадом и формированием фиброзных каверн.

Силикотуберкулезный лимфаденит в сочетании с фиброзной каверной в верхней доле

При деструктивном СТБ с СТБ-кавернами обнаруживались полости различного размера, стенкой которых являлись серо-черные СТБ-уплотнения. Изнутри такие полости содержали черную крошащуюся или замазкообразную рыхлую массу. При гистологическом исследовании стенка СТБ-каверн не имела четкого казеозного. слоя, как и слоя специфической грануляционной ткани. Определялась широкая зона резко запыленной некротической ткани, кое-где с остатками фиброзно-казеозно-гиалиновых очагов, фиброзно-некротических и фиброзно-гиалиновых узелков. Здесь же обнаруживались немногочисленные туберкулезные гранулемы, свежие фокусы казеозного некроза, окруженные эпителиоидно-клеточным валом с одиночными клетками Пирогова — Лангханса. Снаружи стенка каверны была представлена тканью СТБ-конгломерата, гистологическое строение которого подробно описано выше. Такие каверны формируются, по нашему мнению, в результате распада СТБ-конгломератов или силикотуберкулем.

К деструктивному СТБ с кавернами смешанного типа были отнесены случаи, в которых каверны сохраняли черты строения, присущие полостям, описанным в предыдущих двух формах деструктивного СТБ. В этих наблюдениях в легких обнаруживались полости с казеозными наложениями изнутри, часть стенки которых была сравнительно тонкой, сероватой, а другая часть содержала серо-черные конгломеративного типа уплотнения и слоистые СТБ-очаги и узелки. При гистологическом исследовании подобного рода полостей на отдельных участках обнаруживалась стенка трехслойного типа строения, местами с включением в нее СТБ-очагов и узелков. В других участках стенка полости утрачивала трехслойный тип строения и была представлена конгломеративными образованиями с некрозом изнутри. В генезе полостей смешанного типа строения имеет значение, наряду с распадом туберкулезного инфильтрата, распад рядом расположенного СТБ-конгломерата или силикотуберкулемы.

Весьма отчетливые изменения выявились в отношении распространенности деструктивного СТБ в сравниваемые периоды. Так, в 50-е годы 3/4 больных СТБ умирало от деструктивных форм, в 1976—1984 гг. только у 26,3% умерших обнаруживались каверны (Р<0,01).

Из табл. 3 следует, что в сравниваемых группах имеются значительные изменения в строении деструктивных форм при СТБ. Если в I группе почти половина полостей была представлена СТБ-кавернами (42,4%), а фиброзный вариант каверны составлял 25,8%, то во II группе преобладают полости фиброзного типа (58,6%), а СТБ-каверны составляют всего 20,7%.

Частота различных типов кавернозных полостей при деструктивном силикотуберкулезе

Необходимо также отметить, что у 4 (1,8 %) умерших II группы в легких были обнаружены санированные каверны чего в прошлом не наблюдалось. В трех случаях были каверны фиброзного типа, в одном стенкой санированной полости являлись СТБ-уплотнения. Сравнительное изучение различных осложнений СТБ позволило сделать вывод о том, что во II группе отмечается снижение частоты специфических туберкулезных осложнении (18,2% и 1,8%, Р<0,01).

Изучая причины смерти больных СТБ, мы пришли к выводу, что у умерших в период 1976—1984 гг. имеется выраженное снижение смертности от прогрессирования туберкулезного процесса (77,3% и 36,4%, Р<0,01), которое наблюдается параллельно с ростом смертности от неспецифических осложнений СТБ (6,8% и 23,2%» Р<0,01) и от других, сопутствующих СТБ, заболеваний (15,9% и 40,5%, Р<0,01).

В ряду нетуберкулезных заболеваний, являющихся причиной смерти при СТБ, особое место занимает рак легкого. Во II группе умерших от СТБ рак легкого диагностирован в 13,6 % случаев.

Лимфатические узлы грудной полости были в той или иной степени поражены у всех умерших. Макроскопическая картина была весьма характерной. При очаговом поражении в мягких запыленных черных лимфатических узлах определялись плотные, серовато-черные, матовые слоистые очаги различного размера. При тотальном поражении лимфоузел увеличен в размере от 1 до 3—5 см, деревянистой плотности, серо-черного цвета с желтоватыми вкраплениями, слоистый, как бы мраморного рисунка. Жировая клетчатка вокруг таких лимфоузлов склерозирована, плотная, а сами лимфоузлы сращены с расположенными рядом образованиями — бронхами, трахеей, пищеводом, сосудами. В части случаев обызвествление лимфоузлов, пораженных СТБ-процессом, было выражено настолько значительно, что их невозможно было разрезать ножом, и лимфатические узлы приходилось предварительно целиком декальцинировать, после чего уже можно было проводить их морфологическое исследование.

У 35 умерших (15,9%) в лимфатических узлах преимущественно бронхопульмональной и бифуркационной групп имелись крупные полости распада размером от 0,5 до 3—4 см со стенкой из серовато-зеленой рыхлой ткани — сформированные лимфонодулярные каверны, сообщающиеся посредством свищей с расположенными рядом бронхами, пищеводом или сосудами (рис. 14).

Лимфонодулопищеводный свищ при силикотуберкулезном лимфадените

В табл. 4 представлены гистологические признаки, обнаруживаемые в разных фазах активности туберкулезного процесса при СТБ-лимфадените.

Морфологические признаки активности туберкулезного процесса при силикотуберкулезном лимфадените

При неактивном лимфадените (104 наблюдения, 47,3 %) определялись в различных соотношениях фиброзные и фиброзно-некротические узелки, фиброзно-казеозно-гиалиновые очаги с участками сухого казеоза, поля фиброза и гиалиноза, отложения пыли, лежащей свободно в казеозных массах, среди фиброзных волокон или внутриклеточно в макрофагах (рис. 15). В казеозных массах, окруженных вихреобразно расположенными гиа-линизированными коллагеновыми волокнами и фиброзно-
гиалиновыми полями, наряду с пылевыми частицами определялись игольчатые кристаллы холестерина и включения солей извести. Последние выявлялись в виде мелких темно-синих гематоксилиновых зерен, иногда формировали структуры типа колец Лизенганга или обнаруживались в виде крупных скоплений, напоминающих тутовую ягоду. Очень редко по краю казеоза можно было обнаружить несколько светлых вытянутых клеток, напоминающих эпителиоидные, или же 1—2 деформированные гигантские многоядерные клетки.

Конгломераты силикотуберкулезных очагов в лимфатическом узле

В 78 случаях (35,4%), наряду с микроскопическими изменениями, описанными выше, были обнаружены гистологические признаки, морфологически документирующие активность туберкулезного процесса. В этих случаях в зоне казеозного некроза СТБ-конгломератов наблюдалось разрыхление и инфильтрация казеозных масс сег-ментоядерными лейкоцитами, а по периферии обнаруживались скопления эпителиоидных и гигантских клеток Пирогова — Лангханса. Вокруг СТБ-очагов, а также в лим-фоидной ткани свободных от конгломератов лимфоузлов в большинстве случаев удавалось обнаружить свежие и подвергающиеся склерозу эпителиоидно-клеточные туберкулезные гранулемы продуктивного и продуктивно-некротического характера. Реже выявлялись поля свст-локлеточной гиперплазии типа Циглера.

Гигантская лимфонодулярная каверна трахеобронхиального лимфатического узла

Фаза прогрессирования при СТБ-лимфадените (38 наблюдений, 17,3%) характеризовалась дальнейшим развитием обострения воспалительного процесса и формированием лимфонодулярных каверн (рис. 16). Стенка каверн была представлена инфильтрированными лейкоцитами казеозными массами, грануляционной тканью преимущественно неспецифического вида, определялись немногочисленные эпителиоидно-клеточные гранулемы, единичные гигантские многоядерные клетки, небольшие фокусы казеозного некроза, окруженного частоколом эпителиоидных клеток (рис. 17). В лимфоузлах, свободных от конгломератов, обычно удавалось обнаруживать сливающиеся продуктивные и продуктивно-некротические туберкулезные гранулемы, а также небольшие фокусы казеозного некроза. Следует отметить, что достаточно часто (32 случая, 14,5%) такие изменения выявлялись не только во внутригрудных лимфоузлах но и в лимфоузлах верхнего этажа брюшной полости (по малой кривизне желудка, в воротах печени).

Специфическая грануляционная ткань в стенке лимфонодулярной каверны



В 47 случаях было проведено бактериологическое исследование внутригрудных лимфатических узлов умерших. Высеваемость микобактерий туберкулеза из СТБ-лимфоузлов в целом была невелика и составила 34%. Однако распределение положительных посевов в зависимости от активности туберкулезного процесса показало явное преобладание бактериологического выявления микобактерий при прогрессирующем и активном лимфадените.

У умерших из II группы наблюдения нередко обнаруживались аденогенные поражения, которые приобретали важное клиническое, а в ряде случаев и танатоге-нетическое значение. Такие поражения мы расценивали как осложнения СТБ-лимфаденита, так как их развитие было связано с переходом воспалительного процесса из; внутригрудных лимфатических узлов на окружающие ткани и органы — сосуды, пищевод, бронхи, перикард и пр. (табл. 5). Следует различать аденогенные осложнения, связанные с текущим обострением воспалительного процесса в лимфатических узлах, и поствоспалительные осложнения. Следует отметить, что такое деление несколько условно, так как СТБ-процесс имеет волнообразное течение, и у некоторых больных могли наблюдаться осложнения, связанные с текущим обострением туберкулеза в лимфатических узлах, и поражения, свидетельствующие о перенесенных ранее обострениях.

Морфологическая группировка осложнений силикотуберкулезного лимфаденита

Резюмируя все вышеизложенное, следует отметить, что у умерших в период с 1976 по 1984 г. поражение лимфатических узлов обнаруживалось во всех случаях, нередко приобретало самостоятельное нозологическое (изолированный СТБ-лимфаденит) и танатогенетическое (аденогенные осложнения) значение.

Что касается патоморфоза, то представленные выше данные позволяют прийти к заключению, что он проявляется целым рядом танатогенетических и морфологических особенностей заболевания. Основные танатоге-нетические проявления патоморфоза во многом сходны с изученными ранее признаками патоморфоза туберкулеза. При СТБ, так же как и при туберкулезе, отмечается увеличение продолжительности жизни больных, удлинение сроков заболевания, уменьшение количества прогрессирующих форм болезни и частоты специфических туберкулезных осложнений, увеличение частоты неспецифических осложнений, рост смертности больных от нетуберкулезных заболеваний.

Можно полагать, что здесь играют роль наряду с общими и специальные причины, среди которых следует отметить широкое применение в последние десятилетия современных профилактических и лечебных мероприятий в угрожаемых по СТБ контингентах рабочих, среди больных силикозом и СТБ. Очевидно, что немаловажное значение имеет и эффективное снижение концентрации кварцсодержащей пыли на производстве, которое было достигнуто к концу 50-х годов. В результате, по нашим данным, лица, весь трудовой стаж которых проходил в условиях сниженных пылевых нагрузок, в настоящее время от СТБ не умирают, что и определяет существенные сдвиги в структуре причин смерти данной категории больных.

В то же время, ввиду присущей СТБ наклонности к формированию фиброзно-казеозно-гиалиновых уплотнений, полного рассасывания которых не происходит даже при современных методах противотуберкулезной терапии, совершенное анатомическое излечение при этом заболевании и в условиях патоморфоза, очевидно, невозможно.