Вы здесь

Патогенез, пути распространения и частота заболевания

Человек обычно заболевает туберкулезом в результате проникновения микобактерий в легкие через дыхательные пути. Главным источником инфекции является больной, выделяющий эти бактерии с мокротой, испражнениями, мочой, отделяемым половых путей и т. д. Микобактерии туберкулеза попадают в легкие аэрогенным путем (воздушно-капельная и пылевая инфекция). Существует и алиментарный путь заражения через пищеварительные пути, например, при употреблении молочных продуктов от коров, больных туберкулезом. Крайне редко возбудитель инфекции проникает через конъюнктиву и кожу. Возможно (очень редко) внутриутробное заражение плода от больной матери путем заглатывания околоплодных вод или через инфицированную плаценту.

Для развития туберкулезного процесса в организме человека недостаточно проникновения микобактерий туберкулеза. Решающим является взаимосвязь между макро- и микроорганизмом (состояние макроорганизма и вирулентность возбудителя). Изучение результатов аутопсий и туберкулиновых реакций показало, что практически каждый городской житель чаще всего в течение первого и второго десятилетия жизни инфицируется микобактериями, однако лишь немногие заболевают прогрессирующим туберкулезом (Р. О. Драбкина, В. А. Равич-Щербо, 1959). Это подтверждает наличие у человека естественного иммунитета к возбудителям туберкулезной инфекции.

При хорошей сопротивляемости организма к инфекции в тканях, несмотря на наличие микобактерий в организме, не возникает специфических изменений (латентный микробизм). Иными словами, присутствие микробов н организме не сопровождается специфическими тканевыми реакциями (А. И. Каграманов, 1953).



Однако у большинства инфицированных лиц развиваются соответствующие тканевые реакции, имеющие специфический и параспецифический характер. В результате этого в легких возникает первичный комплекс (лимфаденит, лимфангит, очаг в легком). Реже это происходит в кишечнике. Чаще всего тканевые реакции постепенно претерпевают обратное развитие, и лишь у небольшого числа людей развивается выраженный туберкулез. При гладком течении первичного комплекса очаг в легком инкапсулируется (очаг Гона) или рассасывается полностью. Постепенно обызвествляются казеозные очаги в регионарных лимфатических узлах. Очень часто период первичного заражения для самого человека проходит незаметно. В таких случаях очаг Гона случайно выявляется много лет спустя после заражения при рентгенографии легких. Организм же, инфицированный микобактериями туберкулеза, приобретает иммунитет (приобретенный иммунитет). Специфический приобретенный иммунитет к туберкулезу развивается и в результате профилактической вакцинации БЦЖ. Таким образом, большая часть взрослого населения земного шара инфицирована туберкулезом и имеет не только естественный, но и искусственно приобретенный иммунитет к возбудителям туберкулезной инфекции. Однако иммунитет к туберкулезу относительный и может быть ослаблен внешними факторами или какой-либо эндогенной инфекцией. «То, что инфицированный туберкулезными микобакте-риями организм приобретает иммунитет к последующей вирулентной инфекции, было с полной очевидностью установлено Кохом (феномен Коха). Кох показал, что при подкожном введении микобактерий уже инфицированной свинке возникает острое воспаление, которое быстро заживает и не дает дальнейшего распространения по лимфатическим и кровеносным путям» (Р. О. Драб-кина, В. А. Равич-Щербо, 1959).

Большая роль в патогенезе туберкулеза принадлежит индивидуальным особенностям организма больного, т. е. состоянию его нервной, эндокринной, сердечно-сосудистой, ретикулоэндотелиальной и других систем (А. Е. Рабухин, 1970). Реактивность организма формируется под воздействием факторов окружающей среды. Однако только одни особенности реактивности организма и его конституциональные свойства не предопределяют исход первичного заражения туберкулезом. Огромное значение имеют материально-бытовые условия жизни, рост культурного уровня населения, массовая профилактическая вакцинация детей и подростков и т. д. Резистентность организма к туберкулезу может быть ослаблена различными заболеваниями (диабет, инфекционные болезни и др.), а также беременностью, родами и лактацией.

В. И. Пузик и соавторы (1961), изучавшие состояние центральной нервной системы у больных туберкулезом, указывают, что возникшие изменения являются неспецифическими, но создают своеобразный фон, позволяющий говорить об особенностях гистотопографии в нервной системе при туберкулезе. В. П. Козаченко (1961) и В. В. Серебряков (1961) установили выраженные нарушения структуры нервного аппарата маточных труб при туберкулезе половых органов.

Различают туберкулез первичный и вторичный. Если заболевание возникает непосредственно после первичного заражения, то говорят о первичном туберкулезе (прогрессирование процесса из первичного комплекса).

Помимо специфического поражения легочной ткани, для этого периода заболевания характерны:

  • 1) лимфогенная генерализация процесса и поражение различных групп лимфатических узлов (внутригрудные, забрюшинные, периферические, мезентериальные);
  • 2) поражение серозных покровов (плевра, брюшина, перикард и т. д.);
  • 3) гематогенная генерализация процесса, при которой микобактерни туберкулеза из легких распространяются и кости, почки, половые органы, глаза, кожу и др. (Д. Е. Рабухин, 1960).

Первичные формы туберкулеза, как правило, протекают на фоне выраженной туберкулезной интоксикации (повышение температуры, сдвиг влево формулы крови, похудание, ночной пот, повышенная возбудимость нервной системы и пр.).

Возникновение и развитие туберкулезной инфекции и половых органах чаще всего связаны с периодом гематогенной генерализации первичного туберкулеза. Если принять во внимание, что первичные формы туберкулеза чаще всего развиваются в дошкольном и школьном возрасте, то становится понятным, что возбудители инфекции проникают в половые органы именно в этот период жизни. Протекая латентно, инфекционный процесс вовремя не диагностируется. Клинические проявления генитального туберкулеза чаще всего совпадают с началом половой жизни.

Туберкулез женских половых органов

Патогенез вторичного туберкулеза связан большей частью с активацией заглохших первичных очагов в легких, лимфатических узлах, плевре, костях, почках, половых органах или развивается под влиянием экзогенной суперинфекции. В. А. Покровский (1947) подчеркивал, что возможно инфицирование половых органов не только из свежих, но и из старых очагов, способных давать вспышки. Вторичный туберкулез развивается на фоне относительного иммунитета, приобретенного в результате предшествующего заражения или профилактической вакцинации и ревакцинации. Инфекция при этом распространяется главным образом по лимфатическим путям или интраканаликулярно, например по бронхам. Характерным является локальное, органное поражение без склонности к генерализации.

Таким образом, первичный комплекс является начальным патоморфологическим проявлением туберкулезного процесса и основным источником развития первичных форм туберкулеза, для которых характерна диссемина-ция туберкулезной инфекции в организме. Однако в дальнейшем выяснилось, что бактериемия может возникнуть и при отсутствии рентгенологически определяемого первичного комплекса, поэтому возможно развитие органного туберкулеза и при отсутствии изменений в легких (А. Е. Рабухин, 1959). По-видимому, именно такой путь заражения может наблюдаться у некоторых больных генитальным туберкулезом, у которых при обследовании не находят следов перенесенного ранее экстрагенитального туберкулеза и в анамнезе которых нет соответствующих указаний на проявления этой инфекции.

Возникновение и развитие туберкулезного; процесса в половых органах зависят от факторов внутренней и внешней среды и служат местным проявлением заболевания всего организма. Каждая органная локализация туберкулеза имеет свои отличительные черты. Внелегочные формы туберкулеза могут долгое время клинически не проявляться, что зависит от особенностей вирулентности возбудителя инфекции и сопротивляемости организма больной. Это положение подтверждается многими клиническими наблюдениями, когда у женщин диагностировали туберкулез гениталий с очагами кальцинации и казеозного некроза, свидетельствующими о наличии патологического процесса значительной давности. Характерно, что специфические жалобы у таких больных могут отсутствовать.

Исследованиями И. И. Горизонтова (1909), В.А.Покровского (1947), М. С. Ерминой (1953), Р. И. Малыхиной (1958), Т. В. Борима (1964) и др. доказано наличие старых очагов туберкулеза в других органах у женщин, страдающих туберкулезом гениталий. Данные клиницистов подтверждаются результатами патологоанатомических вскрытий. Так, у женщин, умерших от туберкулеза половых органов, часто обнаруживается экстрагенитальный туберкулез, чаще всего в легких (у 90—95%), реже в кишечнике (у 5—10,%) и в других органах (К. П.Улезко-Строганова, 1939; А. И. Абрикосов, А. И. Струков, 1961, и др.).

Гематогенный путь заражения при туберкулезе половых органов у женщин подтверждается результатами исследований Т. В. Борима (1964), Н. И. Ермаковской (1965), А. М. Осовской, Л. К. Сурковой (1973), Kirchhoff, Zichel (1969) и др. Авторам удалось создать экспериментальную модель туберкулеза женских половых органов при внутривенном введении культуры туберкулезной палочки на фоне общей сенсибилизации организма.

Частота двустороннего поражения маточных труб также свидетельствует о гематогенном распространении микобактерий туберкулеза. Особенностью кровоснабжения маточных труб (из маточной и яичниковой артерий) объясняется замедление тока крови в этих анастомозах, что способствует оседанию микобактерий в этих отде-лах половых органов. Лимфогенный путь заражения возможен при наличии первичного очага инфекции в кишечнике (В. А. Покровский, 1947; М. С. Ермина, 1964; Г В. Борима, 1964, и др.).

Инфекция может поражать половые органы путем непосредственного перехода (per continuitatem) с соседних органов, например с брюшины, на маточные трубы (Н. И. Горизонтов, 1909; Р. И. Малыхина, 1958; А. П. Кирюшенков, 1963; М. С. Ермина, 1964; Zander, 1949).

Большинство авторов отвергают возможность заражения туберкулезом половым путем. Так, П. И. Горизонтов (1909) и Р. В. Кипарский (1927) считают, что влагалище обладает резистентностью к возбудителям туберкулеза.



В многослойном эпителии влагалища и в его кислой среде микобактерии туберкулеза встречают неблагоприятные условия для своего развития. Подтверждением сказанного может служить тот факт, что женщины, мужья которых болеют туберкулезом мочеполовой системы и выделяют микобактерии туберкулеза с мочой, редко заболевают туберкулезом гениталий (Р. В. Кипарский, 1927; К. Скробанский, 1946, и др.). Однако А. Н. Чистович (1960) и Г. С. Шахмурадьян (1966) не отрицают возможности первичного инфицирования через половые пути в тех случаях, когда туберкулезная культура попадает на травмированные или воспалительно измененные слизистые оболочки половых органов.

А. Е. Суходольская и И. Ф. Кривошей (1971) также допускают заражение туберкулезом при половом контакте. По их мнению, в таких случаях имеют значение вирулентность туберкулезной инфекции, повторность занесения возбудителей инфекции с эякулятом, особенности состояния организма женщины (менструация и т. д.).

Таким образом, чаще всего туберкулезный процесс поражает маточные трубы. При этом патологический процесс преимущественно бывает двусторонним (М. С. Ёрмина, 1964; Jedberg, 1950; Chevalier, 1961). Матка почти всегда поражается одновременно с трубами; реже инфекция из труб распространяется на матку гематогенно (Schroder, 1959) или лимфогенно (Zander, 1949). Возможен и интраканаликулярный путь распространения инфекции по слизистым оболочкам труб на слизистую оболочку матки, шейки, влагалища нисходящим путем (М. С. Ёрмина, 1964; Jedberg, 1950; Aburel, Petrescov, 1970, и др.). Встречается также изолированное поражение матки. По данным Podleschka (1956) и Schroder (1959), в 10—15% случаев имеет место туберкулезный эндометрит без вовлечения в патологический процесс маточных труб.

Экспериментальные модели туберкулеза помогли выяснить моменты, способствующие возникновению данного заболевания. К ним относятся травма тканей (И. М. Попов, 1898), орошение влагалища адреналином перед введением культуры микобактерий туберкулеза (Н. П. Ермаковская, 1957), назначение больших доз эстрогенов (Т. В. Борима, 1964; Н. Н. Блохин и др., 1973), неспецифическая сенсибилизация чужеродным белком (Т. В. Борима, 1964; А. М. Осовская, Л. К. Суркова, 1973), специфическая сенсибилизация убитой культурой туберкулезных микобактерий (А. М. Осовская, Л. К. Суркова, 1973), органоспецифическая сенсибилизация (С. А. Адинцова и соавт., 1971).

По характеру экспериментальные исследования, посвященные этой проблеме, можно разделить на две группы. Одни авторы производили заражение подопытных животных (кролики) внутривенным путем, культурой микобактерий туберкулеза, другие — вводили ее непосредственно в половой аппарат животного. Т. В. Борима (1964, 1970) сенсибилизировал крольчих чужеродным белком, затем в рога матки вводил разрешающую дозу сыворотки, после чего заражал животных внутривенным введением высоковирулентных микобактерий туберкулеза. Результаты были особенно демонстративными, если опыты проводили в период полового созревания животных, сразу после введения лидазы, адреналина или эстрогенов в рога матки вместе с разрешающей дозой сыворотки. Автор делает вывод, что заболеванию способствует ряд факторов: гормональные, инфекционная сенсибилизация в период полового становления и наиболее выраженной половой активности. Данное положение подтверждено клинически. Как сообщает Т. В. Борима (1964), у 89,7% женщин заболевание началось в возрасте до 25 лет, из них у 67,4,% — от 12 до 20 лет, у 22,3% — от 21 года до 25 лет и только у 10,3% — старше 25 лет. В. А. Покровский (1947), М. С. Ермина (1964), Kreibich (1958), Aburel и Petrescov (1970) и другие авторы также указывают, что период полового созревания является благоприятным для внедрения в половые органы микобактерий туберкулеза, так как в этот период и организме происходит ряд иммунологических сдвигов, снижающих его сопротивляемость к инфекции.

Т. В. Борима (1964) подчеркивает, что с периодом полового созревания обычно совпадает инфицирование детей туберкулезом. По данным Л. В. Лебедевой (1971), показатель инфицированности туберкулезом населения на основании пробы Манту в возрасте 7—18 лет составил 40,5%. Если даже учесть, что в это число вошли и лица с явлениями поствакцинальной аллергии, все равно инфицированность детей и лиц юношеского возраста остается значительной.

Н. Н. Блохин и соавторы (1973) культуру микобакте-рий туберкулеза вводили подопытным животным непосредственно в полость одного из рогов матки, предварительно перевязав его. Опыты были особенно показательными, если предварительно в течение З.дней до операции и через 2 дня после нее животным вводили по 500 ЕД фолликулина. Таким образом, удалось создать модель изолированного хронического очага в половых органах животного без генерализации процесса. А. М. Осовская и Л. К. Суркова (1973) провели 4 серии опытов. В первых 3 сериях заражение животных производили на фоне неспецифической сенсибилизации внутривенно, внутрибрюшинно и внутримышечно, в четвертой — внутривенно, но предварительно создавали сенсибилизацию организма с помощью неспецифического (лошадиная сыворотка) и специфического (убитая нагреванием культура туберкулезной палочки) антигена. Разрешающую дозу культуры вводили в ткань одного из ростов матки при чревосечении. Чаще всего патологический процесс возникал у животных четвертой серии. Изменения локализовались преимущественно в половых органах. В легких были выявлены единичные туберкулезные гранулемы. В остальных органах специфических изменений не обнаружено.

Таким образом, экспериментальные исследования позволили выяснить факторы, способствующие возникновению и развитию туберкулеза в половых органах, изучить пути распространения инфекции (главным образом гематогенный) и начать изыскание новых средств патогенетической терапии.

Как уже было сказано, начало половой жизни ведет к обострению латентно протекающего туберкулезного процесса в гениталиях. Заболевание чаще всего клинически проявляется именно в этот возрастной период (Т. В. Борима, 1964; М. С. Ермина, 1964; Aburel, Petre-scov, 1970, и др.). Возникновение болезни до полового созревания наблюдается редко (Т. В. Борима, 1964, и др.).

В последние годы в литературе появились сообщения о том, что климактерический период, характеризующийся гормональной перестройкой организма, также способствует поражению половых органов туберкулезом. По данным Rippmann (1964), из 88 женщин, страдавших туберкулезом гениталий, 18 были в возрасте старше 45 лет. Согласно наблюдениям Dellepiane (1965), частота возникновения туберкулеза половых органов у женщин в возрасте 40—50 лет составила 14,6%. По данным Б. П. Ященко и С. В. Нещеретовой (1968), из 95 женщин, страдавших туберкулезом гениталий, 42 больные были в возрасте от 46 до 73 лет.

В структуре заболеваемости туберкулезом на долю поражений женских половых органов приходится: среди всех форм туберкулеза у женщин 2,55%, среди внелегочных форм туберкулеза у женщин 12,97% (Е. Н. Колачевская). Согласно данным С. А. Адинцовой и соавторов (1968), частота специфического поражения гениталий у больных экстрагенитальным туберкулезом составляет 4,1%, а по наблюдениям В. Е. Рыбалка и В. Д. Степаненко (1971) — 12,6%.

Среди всех гинекологических заболеваний туберкулез женских половых органов встречается у 0,79% женщин (Kaskarelis, Prevedourakis, 1968), а среди воспалительных заболеваний гениталий — у 18—25% больных.



В качестве находки при операциях на придатках матки туберкулезное поражение маточных труб и яичников находили у 1,8—18% больных.

Среди больных, страдающих бесплодием, туберкулез половых органов диагностирован у 5,9—19,6%. Pontifex и соавторы (1972) среди женщин, страдающих первичным бесплодием, у 45,5% на гистеросальпингограммах выявили признаки, характерные для генитального туберкулеза.

По наблюдениям В. И. Бодяжиной и М. Л. Крымской (1968), из 780 больных, обратившихся к гинекологам по поводу стойких нарушений менструальной функции или бесплодия, у 66 (8,4%) причиной этих расстройств оказался туберкулез гениталий.

Частота поражения туберкулезом женских половых органов представлена в табл. 1.

Частота поражения туберкулезом женских половых органов

Из табл. 1 видно, что туберкулезный процесс чаще всего локализуется в маточных трубах и реже — в теле матки. Остальные отделы половых органов женщины поражаются значительно реже. В последние годы снизилась частота поражений туберкулезом тела матки, шейки, почти полностью исчез туберкулез вульвы и влагалища, что обычно свидетельствует о запущенной форме заболевания.

Истинное поражение туберкулезом яичников — явление довольно редкое. Чаще всего патологический процесс в яичниках при туберкулезе проявляется параспецифическими и неспецифическими изменениями (кистозная дегенерация и др.), по-видимому, в результате гормональных нарушений, вызванных туберкулезной инфекцией.