Вы здесь

Клинико-рентгенологические проявления ранних форм туберкулеза легких

Первичный туберкулез легких. Эта форма туберкулеза диагностируется преимущественно у детей, реже у подростков и совсем редко — у взрослых, преимущественно молодых. В последние 2 десятилетия локальные формы первичного туберкулеза почти не встречаются. Среди родившихся и постоянно проживающих в Ленинграде детей уже много лет мы не видели ни одного первичного туберкулезного комплекса и диагностировали ежегодно лишь единичные случаи туберкулеза трахеобронхиальных лимфатических узлов в фазе инфильтрации, преимущественно малые формы (Под малой формой туберкулеза трахеобронхиальных лимфатических узлов понимают сочетание гиперергической реакции на 2 ТЕ (или «виража» туберкулиновых проб) с нерезко выраженными симптомами интоксикации, а также косвенными бронхологическими и рентгенологическими признаками поражения лимфоузлов. Общепринятого определения малой формы туберкулеза трахеобронхиальных лимфоузлов нет.). В связи с этим в СПБ уже давно оставлена проверочная флюорография детей. Подтверждением сравнительной редкости локальных форм первичного туберкулеза в настоящее время служит и значительное уменьшение числа больных вторичным туберкулезом со следами перенесенного первичного процесса.

Туберкулез и рак легкого

Если в 1962 г. среди впервые заболевших вторичным туберкулезом легких жителей Ленинграда следы перенесенного первичного туберкулеза в виде очагов Гона, кальцинатов в корнях легких и т. п. были обнаружены почти в 80 % случаев, то в настоящее время такие остаточные изменения встречаются не более чем у 30 % всех заболевших и лишь у 10—15 % пациентов молодого возраста, детство которых протекало в условиях резкого снижения заболеваемости туберкулезом и сплошной вакцинации БЦЖ. И все же следы перенесенного в детстве первичного туберкулеза мы находим у значительно большего числа людей, чем было зарегистрировано заболевших детей в прошедшие годы. Это объясняется тем, что у большинства инфицированных туберкулезом морфологические проявления настолько слабо выражены, что их не удается уловить рентгенологически, если не наступит кальцинация лимфоузлов или легочного очага. При этом следует помнить, что мелкие кальцинаты в легких или лимфатических узлах не всегда свидетельствуют о перенесенном туберкулезе. Так, одиночные кальцинаты в парааортальных лимфоузлах, нередко встречающиеся при нацеленном томографическом исследовании, возможно, могут быть трактованы как последствия вакцинации БЦЖ.



Рентгенологическая картина первичного туберкулезного комплекса и туберкулеза трахеобронхиальных лимфоузлов описана в руководствах по рентгенодиагностике туберкулеза. Для рентгенологов и фтизиатров, занимающихся ранним выявлением туберкулеза, значительно большее значение имеет знание рентгенологической картины последствий первичного туберкулеза и его осложнений. К последствиям (остаточным изменениям) относятся^кальцинированный первичный комплекс, единичные кальцинаты в легочной ткани и лимфатических узлах, умеренный локальный пневмо-склероз, незначительные плевральные изменения. Осложнения первичного туберкулеза — это главным образом крупные, казеозно-перерожденные лимфоузлы корней легких и средостения и связанные с этим нарушения бронхиальной проходимости.

Опухолевидные (без перинодулярного воспаления) лимфатические узлы корней легких и средостения удается уверенно диагностировать на рентгенограммах, томограммах или зонограммах, если диаметр лимфоузла превышает диаметр магистрального кровеносного сосуда, расположенного по соседству или если лимфоузел хотя бы частично кальцинирован; наконец, если тень лимфоузла проецируется на неизмененную легочную ткань, что возможно лишь при определенной локализации лимфоузлов, а именно: в зоне между правым главным и верхнедолевым бронхами и трахеей; между внутренним контуром промежуточного ствола правой легочной артерии и наружным контуром сердца; в переднем средостении, когда тень увеличенного лимфоузла на боковом снимке проецируется на легочную ткань и нередко трактуется как отображение внутрилегочных изменений. В иных случаях опухолевидные лимфоузлы можно обнаружить только на компьютерных томограммах, да и то не все и не всегда.

В практике противотуберкулезной работы серьезное значение имеет выявление крупных, частично кальцинированных лимфоузлов, которые, прилегая к стенкам крупных бронхов, вызывают перфорацию их с образованием бронхонодулярных свищей. Через свищ в бронх проникают кальцинированные куски казеоза из лимфоузла, образующие «бронхиальные камни». Проникновение камня в просвет бронха может продолжаться от нескольких месяцев до нескольких лет и сопровождаться частичной или полной закупоркой бронха с развитием сегментарного или долевого метатуберкулезного пневмосклероза. Нарушение бронхиальной проходимости может быть вызвано не только камнями бронхов, но и сдавлением бронхов увеличенными лимфоузлами. Особенно часто это наблюдается в зоне среднеДолевого бронха и БIII. Крупные внутригрудные казеозные лимфоузлы могут явиться причиной не только нарушения бронхиальной проходимости, но и генерализации туберкулезного процесса. Этому нередко предшествует появление признаков туберкулезной интоксикации. Поэтому обнаружение на флюорограммах множественных или крупных одиночных частично кальцинированных внутригрудных лимфоузлов является показанием для обследования пациента в противотуберкулезном диспансере.

Туберкулез и гипертоническая болезнь

Рентгенологическая картина метатуберкулезных пневмосклерозов такая же, как и при прочих локальных пневмосклерозах. Установить этиологию процесса удается при топическом соответствии увеличенных кальцинированных лимфоузлов с пораженным участком легкого.

Следует помнить, что для установления характера, объема и особенностей поражения бронхолегочной системы при первичном туберкулезе одного рентгенологического исследования недостаточно. Только при бронхоскопии возможно уточнить степень выраженности изменений в бронхах и необходимость применения различных способов лечения, в том числе хирургического.

Очаговый туберкулез легких. Патогенетически очаговый туберкулез не представляет собой единого понятия. Поэтому в настоящее время в литературе нет четкого общепринятого определения туберкулезного очага. Под очагами понимают туберкулезные изменения, имеющие размеры не более 10—15 мм. Эти размеры'определяют приблизительно. В некоторых руководствах указывают, что образования свыше 10 мм диаметром следует относить уже к инфильтратам или туберкулемам.

Очаговый туберкулез легких характеризуется наличием одиночных или множественных очагов различного генеза и давности, локализующихся в ограниченном участке одного или обоих легких и занимающих 1—2 бронхо-легочных сегмента. К очаговым формам относятся как недавно возникшие свежие очаговые процессы с размером очагов около 10 мм, так и более давние, так называемые фиброзно-очаговые образования. При значительно выраженных перифокальных изменениях и образовании сливающихся фокусов процесс следует расценивать как инфильтративный. Очаговый туберкулез характеризуется преимущественно продуктивным воспалительным процессом легочной ткани, стертой клинической картиной и торпидным, нередко хроническим течением.

Очаговый туберкулез — наиболее ранняя форма вторичного туберкулеза легких у взрослых, занимающая в структуре его второе по частоте место (30—40 %). Процент выявления этой формы туберкулеза в значительной степени связан с качеством и объемом профилактических, в первую очередь флюорографических, обследований населения. Уменьшение доли очаговой формы в структуре туберкулеза взрослых в настоящее время связано с улучшением качества первичной диагностики и определения активности очаговых изменений. Снижение удельного веса очагового туберкулеза отмечается преимущественно у молодых лиц. В старших возрастных группах это наблюдается в меньшей степени.

Известно несколько путей возникновения очагового туберкулеза легких. Очаги, возникшие в результате суперинфекции, характеризуются начальным поражением мелких бронхов и бронхиол типа эндо- и панброн-хита, затем появляются свежие очаговые образования в паренхиме легкого. Экссудативная воспалительная реакция быстро переходит в продуктивную.

В настоящее время очаговый туберкулез возникает чаще в результате реактивации старых послепервичных остаточных изменений в легких или лимфатических узлах средостения, где туберкулезные поражения излечиваются более медленно и менее полноценно. В этих случаях ведущая роль реактивации туберкулеза принадлежит лимфогенному пути. Возможно появление ^очаговых изменений в легких, связанных с гематогенной диссеми-нацией. Возможно формирование очаговых форм как следствие инволюции более выраженных фор м туберкулеза легких, в результате химиотерапии.

Несмотря на указанные различия в формировании очаговых форм туберкулеза, правильнее говорить не о принципиально различных очагах, а только о разном времени их образования. Оценивая роль очагов в генезе других форм туберкулеза, следует обратить внимание на то, что под влияни-ем^неблагоприятных факторов они могут прогрессировать и явиться исходной формой деструктивных поражений.

Различают так называемые мягкоочаговые и фиброзно-очаговые образования. Совсем свежие очаги представляют собой казеозные внутридоль-ковые эндобронхиты и панбронхиты, вокруг которых развивается казеозная пневмония с перифокальным отеком. Такие свежие очаги, встречаются редко. Чаще они представляют собой клинически начальную форму, морфологически же они нередко носят черты более старых специфических изменений. В этих случаях очаги располагаются на фоне предшествовавших изменений легочной ткани: утолщений междольковых перегородок, тяжистых разрастаний вокруг туберкулезных очагов, изменений плевры. При очаговом туберкулезе" находят единичные или множественные очаги, чаще расположенные группами. Они могут быть полностью фиброзированными, окруженными хорошо выраженной фиброзной капсулой, бедной клеточными элементами, или экссудативно-пневмоническими, чаще казеозными, также инкапсулированными. Иногда эти очаги располагаются в непосредственной связи друг с другом. В окружающей их легочной ткани обнаруживаются явления эмфиземы. Основную часть очага составляет участок творожистого некроза, в котором при соответствующей окраске выявляются остатки стромы легкого. Казеоз окружен неширокой зоной специфических грануляций, в которой иногда можно обнаружить большие скопления гигантских клеток. Вокруг очага расположена фиброзная капсула, коллагеновые волокна которой отграничивают его от окружающей легочной ткани. Чем свежее очаг, тем больше в нем творожистого некроза. Фиброзная капсула тонка, инфильтрирована клеточными элементами. В более старых очагах казеоз уплотненный, содержит соли кальция. Старые туберкулезные очаги небольшого размера полностью теряют признаки специфического процесса, имеют вид звездчатых рубчиков, в которых среди соединительнотканных волокон встречаются скопления лимфоидных клеток. Иногда очаговый процесс может ограничиваться немногочисленными мелкими казеозными или полностью фиброзированными очагами, располагающимися среди Рубцовых тяжей в легочной ткани. В этих очагах нет элементов специфического воспаления, только уплотненный, нередко обызвествленный казеоз, окруженный неспецифической грануляционной тканью, иногда подвергающейся гиалинозу. Окружающая легочная ткань частично ателектазирована, со значительным скоплением лимфоидных узелков. Между фиброзными тяжами развиваются участки эмфиземы. Более крупные и множественные очагойые образования имеют крупные фокусы казеоза. Капсула вокруг них или широкая фиброзная, или представлена узкой зоной соединительной ткани со скоплениями эпителиоидных и лимфоидных клеток. Перифокальных изменений нет.

Туберкулез и язвенная болезнь

При обострении туберкулезных очагов в них наблюдаются расплавление казеоза, появление зоны некробиоза с инфильтрацией капсулы и казеозных масс сегментоядерными лейкоцитами. Инфильтративныг- изменения наблюдаются во всех слоях капсулы и могут переходить как на окружающую ткань легкого, так и на стенки прилегающих бронхов.

На фоне химиотерапии отмечаются некоторые особенности в морфологии очагов. Реже встречаются прогрессирование процесса, развитие интрака-наликулярных обострений, переход в инфильтративную форму. Мелкие очаги казеоза чаще заживают с частичным рассасыванием и формированием фиброзной капсулы. Очаговые формы туберкулеза легких ведут к различному по степени и размеру уплотнению окружающей стромы легкого, что часто препятствует окончательному их излечению. Группы инкапсулированных казеозных очагов в отдельных случаях могут трансформировать в конгломератную туберкулему. Чем больше объем остаточных изменений (множественные очаги, крупные инкапсулированные очаги), тем выше риск рецидива, иногда с формированием деструктивных форм.

Очаговый туберкулез легких характеризуется малосимптомным течением. В зависимости от фазы развития процесса наблюдается различная выраженность клинических проявлений. Частота скрытого течения очагового туберкулеза легких в значительной степени зависит от возраста больного. В оценке симптомов болезни играет роль тщательность сбора анамнеза, позволяющего выявить умеренно выраженные симптомы интоксикации, на которые больные внимания не обращают, часто объясняя их переутомлением, связанным с работой или учебой. Это наиболее характерно для лиц молодого возраста. У некоторых больных очаговые изменения в легких выявляются только при профилактическом флюорографическом обследовании. Очаговый туберкулез может длительно протекать незаметно для больного. Но все же такое состояние не стабильно, оно сменяется клинически выраженными симптомами туберкулезной интоксикации. Значительно реже отмечается острое или подострое начало заболевания. Оно чаще наблюдается у молодых людей при позднем первичном инфицировании, проявляется повышением температуры до 38 °С и выше от 1 до 10—12 дней с последующим снижением до субфебрильных цифр, симптомами вегетососудистой дистонии (повышенная раздражительность, нарушение сна, снижение трудоспособности). У некоторых больных появляются признаки тиреотоксикоза вследствие специфической интоксикации. Жалобы локального характера или грудные более выражены в период обострения, в экссудативную фазу воспаления, при формировании распада. Больного беспокоят кашель, сухой или с небольшим количеством мокроты; боли в груди, одышка, кровохарканье. Последние два симптома чаще наблюдаются у больных старшей возрастной группы.

При перкуссии можно определить умеренное укорочение перкуторного звука над зоной поражения. С этой же стороны могут быть небольшая ригидность и болезненность мышц плечевого пояса. Дыхание жесткое, иногда выслушиваются единичные незвучные влажные хрипы, реже — нежный шум трения плевры. Он, как и хрипы, носит локализованный характер. Почти у 1/3 больных при объективном исследовании нет отклонений от нормы, что не исключает активности туберкулезного процесса. Лабораторные данные, так же как и клинические, зависят от фазы очагового туберкулеза. В анализе крови в период обострения — лейкоцитоз, небольшой палочкоядерный сдвиг влево, лимфопения, моноцитоз, увеличение СОЭ до 20—30 мм/ч. Нарастает содержание глобулиновых фракций, сиаловой кислоты, фибриногена; снижается уровень холестерина, триглицеридов. Иммунологические исследования могут выявить повышение уровня комплемента и содержания специфических антител, снижение уровня Т-лимфоцитов. Количество В-лимфоцитов остается в пределах нормы или несколько повышено. Бактериовыделение при очаговом туберкулезе скудное, но оно имеет большое диагностическое значение для подтверждения диагноза туберкулеза и особенно его активности. Для очагового туберкулеза наиболее характерны нормергические реакции на туберкулин.

О сохранении активности очагового туберкулеза или о появлении его обострений могут свидетельствовать данные бронхологического исследования. При свежих очаговых процессах возможно развитие специфического поражения регионарных бронхов. Для фиброзно-очагового туберкулеза характерны рубцы, стенозы, следы ранее перенесенных лимфонодулярных свищей. Множественность подобных изменений, особенно их нарастание в динамике, указывает на многофазовый характер развития процесса и не исключает его активности.

Наиболее информативным в диагностике очагового туберкулеза является рентгенологическое исследование.

Туберкулез и бронхиальная астма

Рентгенологическая характеристика очагового туберкулеза. Эта форма характеризуется односторонним или двусторонним очаговым поражением легких ограниченной протяженности, преимущественно в верхних отделах. Для двустороннего поражения характерна асимметрия изменений. Обычно определяется неравномерное распределение очагов в легочной ткани, местами они располагаются раздельно, местами сгруппированы. Сгруппированность, фокусность расположения очагов можно объяснить объединением их пери-фокальными инфильтратив-ными изменениями, а также стягиванием очагов фиброзно-индуративными изменениями стромы и паренхимы легких Различают мелкие очаги (3—4 мм в диаметре), средние (5—8 мм) и крупные (10—12 мм). Мелкие очаги чаще имеют продуктивно-фиброзный характер, крупные очаги, как правило,— экссудативнЫе или являются осумкованными казеозными очагами. Средние очаги могут формироваться из мелких при их росте или образуются в результате обратного развития, фрагментации крупных очагов. Эти очаги наиболее динамичны и обнаруживаются чаще других. Особенности рентгенологической картины очагового туберкулеза определяются его генезом и фазой развития. Кроме очагов, как правило, отмечается инфильтрация интерстициальной ткани: междолько-вой, внутридольковой, перибронхиальной, периваскулярной,— создающая сетчато-петлистый и тяжевидный рисунок. При затихании процесса под влиянием комплексной химиотерапии может наблюдаться полное рассасывание очаговых и интерстициальных изменений или остаются небольшие остаточные изменения в виде сетчатого фиброза, на фоне которого определяются отдельные очаги. Более крупные очаги, помимо рассасывания, могут уплотняться, инкапсулироваться; иногда в них отмечается отложение солей кальция. Фиброзно-очаговые изменения без признаков обострения в основном рассматривают как исход других форм туберкулеза, а очаги в этих случаях — как сохраняющие потенциальную активность. Большое значение для диагностики обострения очагового туберкулеза имеют данные предыдущих рентгенологических исследований. К признакам обострения относятся:

  • 1) укрупнение отдельных очаговых образований;
  • 2) появление участка просветления в очаге — распад;
  • 3) образование свежих очагов и воспалительных интерстициальных изменений в прилежащих отделах легких;
  • 4) развитие перифокальных воспалительных изменений вокруг отдельных групп очагов или во всем участке поражения;
  • 5) появление в этих участках полостей распада и очагов диссеминации.

При потере активности процесса наблюдается благоприятная рентгенологическая динамика. При свежих формах очагового туберкулеза и своевременно начатой терапии заживление протекает быстро.

Умение распознавать и правильно описывать туберкулезные очаги является критерием мастерства рентгенолога. Однако именно при описании туберкулезных очагов рентгенологи особенно часто допускают ошибки. В протоколе рентгенологического исследования при очаговом туберкулезе легких рентгенологу необходимо осветить следующие вопросы:

  • —    есть ли очаги в легких, сколько их, где они расположены, их размеры, форма, структура, имеется ли перифокальное воспаление, кальцинированные включения;
  • —    состояние окружающей легочной ткани (интерстициальное воспаление, фиброз, плевральные изменения, буллезная эмфизема, гипер- или гипо-вентиляция, гиперемия);
  • —    состояние корней легких (есть ли кальцинированные лимфатические узлы, признаки повышения давления в малом круге кровообращения, нарушения топики, фиброзные изменения);
  • —    состояние диафрагмы.

Понятно, что должны быть отмечены и все прочие изменения, обнаруженные рентгенологом. В конце протокола сопоставляются выявленные изменения с данными флюорограмм, произведенных в прошлом.

Туберкулезные очаги отображаются на рентгенограммах в виде теней размером от 2 до 10—14 мм. Более мелкие очаги либо не получают отображения, либо их невозможно отдифференцировать от теней иного происхождения. Число очагов определяется, конечно, примерно: одиночный очаг, единичные очаги, немногочисленные очаги, множественные очаги — такие формулировки вполне приемлемы. Локализацию очагов по сегментам следует указывать только лишь при обследовании больного перед операцией. В остальных случаях достаточно указать, в каких отделах легочных полей видны очаги (в верхушке, средних, нижних, верхних отделах, аксиллярной зоне и т. д.). Следует помнить, что при локализации очагов в верхнем отделе, особенно левого легкого, где верхушка CVI может доходить до уровня заднего отрезка II ребра, не только по снимкам в двух проекциях, но даже по томограммам в прямой проекции не всегда удается установить долевую локализацию процесса. Установление же нижнедолевой локализации туберкулеза является принципиально важным для клиники.

Туберкулез и алкоголизм

К очаговым относят лишь моно- и бисегментарные процессы. Моносегментарная локализация туберкулеза не означает поражения всего бронхолегочного сегмента. У многих больных отмечаются субсегментарные поражения. При этом процесс может локализоваться в периферической или прикорневой части сегмента. Прикорневая локализация чаще встречается при нижнедолевом туберкулезе и реже — при поражении верхней доли. По данным Ю. Л. Раписа, при локализации моносегментарного туберкулеза в периферической части бронхолегочного сегмента течение и исход процесса, как правило, бывают благоприятными и сравнительно редко требуют хирургического лечения. Такой туберкулез чаще протекает с малозаметными клиническими проявлениями. При локализации в корневой части сегмента процесс чаще протекает с ярковыраженными симптомами. Течение и исходы его менее благоприятны и чаще требуют хирургического лечения. Размеры очагов не обязательно указывать в единицах измерения. Достаточно отметить, что имеются мелкие, средней величины или крупные очаги. Можно рекомендовать такой вариант описания: «очаги разной величины, в том числе крупные».

Форма очагов может быть округлой или неправильной; структура — гомогенной или негомогенной; контуры — ровными или неровными, резкими или нерезкими. Ровность контуров или, наоборот, волнистость, лучистость определяют только у крупных округлых очагов. Резкость или нерезкость контуров является одной из главных характеристик очага, но она может быть обусловлена не только свойствами очага, но и техническими причинами (геометрической или динамической нерезкостью). Интенсивность тени очага зависит главным образом от пространственного расположения объекта исследования по отношению к трубке и пленке. По мнению К. В. Помельцо-ва, отличить по интенсивности тени свежие очаги от более давних и совсем старых, экссудативные очаги от продуктивных — невозможно. Поэтому включение в протокол исследования сведений о интенсивности очагов лишь затрудняет понимание и может привести к неправильной трактовке процесса фтизиатром.

При описании структуры крупных и средней величины очагов необходимо отметить причины негомогенности: мелкие участки деструкции, кальцинированные включения, неравномерная структура казеоза, конгломератный характер очага.

Одним из важнейших вопросов, на которые должен ответить рентгенолог при описании очагов, является вопрос о перифокальном воспалении вокруг очагов. Попытка уйти от ответа на этот вопрос, спрятаться за описание теневой картины свидетельствует о недостаточной квалификации рентгенолога. В протоколе должно быть четко указано, представляются ли очаги на рентгенограмме отграниченными от окружающей легочной ткани или вокруг них имеется зона инфильтрации.

А. И. Струков на основании морфологических, а К. В. Помельцов — рентгенологических исследований пришли к заключению, что при туберкулезе легких наблюдают 6 типов очагов: ацинозные (экссудативные и продуктивные), нодозные продуктивные: нодозные с перифокальной казеозной зоной; лобулярные экссудативные; лобулярные сливные экссудативные; инкапсулированные с казеозом — мягким, сухим и кальцинированным.

Кроме того, к очаговым образованиям они относят неправильной формы звездчатые и линейные рубцы. Эта классификация, правильность которой и в настоящее время несомненна, для практической рентгенологии сложна и не применяется даже в работах, специально посвященных очаговому туберкулезу. На основании многолетнего опыта рентгеноанатомических сопоставлений, мы предлагаем подразделение туберкулезных очагов на 5 групп (рис. 1):

Схематическое изображение рентгенограмм при очаговом туберкулезе легких

  • 1)    экссудативные очаги (с перифокальным воспалением); на рентгенограммах экссудативные очаги представляются в виде округлых или неправильной формы, сравнительно крупных (до 10-—15 мм) теней с нерезкими контурами, постепенно переходящими в окружающую легочную ткань. При более или менее густом расположении очагов тени их накладываются друг на друга, сливаясь на передней рентгенограмме в инфильтратоподобные образования. Как уже указывалось, рентгенолог не должен в этих случаях ограничиться указанием на нерезкость контуров очагов, а обязан сказать о перифокальном воспалении;
  • 2)    продуктивные очаги, обычная величина которых 3—6 мм, форма округлая, овальная или неправильная, контуры резкие, структура негомогенная;
  • 3)    фиброзные очаги — продуктивные очаги, пронизанные фиброзными тяжами;
  • 4)    казеозно-некротические очаги — крупные или средней величины, округлые, с резкими контурами, различной структуры; морфологически отличаются от туберкулем лишь меньшими размерами;
  • 5)    кальцинированные очаги.

Нередкое сосуществование всех типов очагов приводит к полиморфизму рентгенологической картины при очаговом и диссеминированном туберкулезе. В этих случаях недостаточно упомянуть в протоколе рентгенологического исследования о полиморфности очагов, а следует указать характер изменений. Например: «очаги различного характера — от крупных экссу-дативных и казеозно-некротических до мелких кальцинатов». При активном туберкулезном процессе обнаруживают первые 4 варианта очагов, а при неактивном — последние 4 варианта. Ошибочным является мнение, что продуктивные и казеозно-некротические очаги обязательно менее «активны», чём экссудативные. Отсутствие экссудативного воспаления свидетельствует лишь о более торпидном течении процесса, поэтому полное обратное развитие изменений скорее возможно при экссудативных очагах, чем при продуктивных или казеозно-некротических. В центре экссудативного или казеозно-некротического очага при томографическом исследовании возможно обнаружить мелкие участки деструкции. Эти так называемые кавернизированные очаги могут быть источником бацилловыделения.

Окружающая легочная ткань при очаговом туберкулезе чаще всего содержит патологические элементы, но может представляться и малоизменен-ной при казеозно-некротических и свежих продуктивных очагах. В зоне экссудативных очагов, как правило, видны воспалительные изменения в интерстиции в виде четкообразной деформации и нерезкости сосудистых тяжей (перибронхиально-периваскулярное воспаление) и мелкоячеистой сетки с нечеткими трабекулами в зоне поражения (перилобулярное воспаление). Такая же картина может быть и при продуктивных и казеозно-некротических очагах. Крупноячеистая перестройка легочного рисунка с четкими трабекулами сетки, между которыми видны просветления в виде розеток; усиленный и сгущенный рисунок, когда сосудистые тени не истончаются постепенно, а на всем протяжении имеют одинаковую толщину и резкие неровные контуры, причем на единицу площади рентгенограммы этих теней значительно больше, чем на соседних, непораженных участках; неожиданные обрывы и перегибы сосудистых теней — все это признаки интерстициального фиброза^. Если интерстициальное воспаление имеет преимущественно продуктивный характер, то его рентгенологические проявления такие же, как при интерсти-циальном фиброзе. Однако при фиброзе эти изменения остаются длительное время стабильными, а при воспалении под влиянием лечения подвергаются инволюции. Поэтому при однократном рентгенологическом исследовании не следует давать категорическое заключение о наличии интерстициального фиброза или продуктивного воспаления, а лучше указать на интерстициаль-ные перибронхиально-периваскулярные (тяжистые) и перилобулярные (сетчатые) изменения преимущественно продуктивного характера.

Методы лечения туберкулеза

Нередко в зоне очагового поражения видны линейные плевропульмональ-ные рубцы постателектатического происхождения, звездчатые рубцы, мелкие гнездные участки апневматоза (ретенционные кисты, локальный пневмо-склероз), которые трудно отличить от туберкулезных очагов. Эти, а также плевральные изменения указывают на длительное существование процесса. Обычно в таких случаях трудно рассчитывать на полное восстановление бронхолегочных структур после даже самого полноценного лечения. Бронхографические исследования показали, что у 95 % больных очаговым туберкулезом в пораженном сегменте мелкие бронхи изменены. При свежих очаговых и инфильтративных процессах без фиброзных изменений в окружающей легочной ткани на бронхограммах отмечаются только обрывы мелких бронхов в непосредственной близости от очаговых инфильтратов. При фиброзных изменениях обрывы бронхов чаще наблюдаются на расстоянии 1—2 см от очагов. Развитие фиброзной ткани в пораженной части сегмента вызывает деформацию бронхов в виде их неравномерного сближения, перегибов, ограниченного или диффузного расширения и бронхостенозов. Изменения нарастают в разветвлениях V—VI порядка. Таким образом, фиброзная деформация легочного рисунка является отображением значительных морфологических изменений в бронхолегочных структурах. Чем больше выражен фиброз, тем медленнее наступает обратное развитие свежих воспалительных изменений при моносегментарном туберкулезе, а с другой стороны — тем вероятнее возможность рецидива в будущем.

Особое внимание следует обращать на лиц с ограниченными (моно-и бисегментарными) изменениями казеозно-некротического характера По данным литературы, риск прогрессирования туберкулеза вплоть до фиброзно-кавернозного у этих людей во много раз выше, чем у не имеющих рентгенологически определяемых изменений в легких. На рентгенограммах этих больных в пределах одного-двух бронхолегочных сегментов (чаще всего в СI — СII) видны разной величины и формы отграниченные, негомогенные, иногда частично кальцинированные очаги среди более или менее выраженных фиброзных и плевральных изменений и парафокальной буллез-нои эмфиземы. Чем больше выражен фиброз, тем больше выражены изменения мелких бронхов в зоне очагового поражения — обрывы и перегибы их четкообразная деформация, бронхоэктазы. Такие изменения являются необратимыми, функция пораженного сегмента резко снижена. Томореспира-торная проба убедительно доказывает резкое снижение вентиляционной и сократительной функции сегмента. Поэтому подобных больных противотуберкулезные диспансеры должны представлять на консультацию фтизио-хирургу для обсуждения вопроса о сегментарной резекции легкого. Исходы подобных операций исключительно благоприятны. В то же время патолого-анатомическое исследование резецированных препаратов подтверждает активность туберкулезного процесса, а посевы материала из препарата дают рост микобактерий туберкулеза.

Одним из важнейших диагностических приемов при очаговом туберкулезе легких является сопоставление флюорограмм, по которым выявлено заболевание, со снятыми в прошлом с профилактической или диагностической целью. Оно позволяет выявить 1 из 4 вариантов динамики рентгенологической картины:

  • —    на прошлогодней флюорограмме в зоне выявленного поражения нет никаких изменений или имеются минимальные изменения, обнаруживаемые
  • лишь при ретроспективном изучении (мелкоточечные или линейные тени, неотличимые от вариантов сосудистого рисунка или умеренного локального фиброза);
  • —    на прошлогодней флюорограмме имелись очаги, но меньших размеров или в меньшем числе; изменения были менее выраженными;
  • —    на прошлогодней флюорограмме изменения были еще более выраженными;
  • —    картина очагового туберкулеза представляется стабильной.

При первых трех вариантах активность туберкулеза несомненна. Процесс находится в фазе либо эволюции, либо инволюции. При стабильном состоянии мелких и средних, а тем более кальцинированных очагов туберкулез, как правило, неактивен, но заключение об этом делается только в противотуберкулезном диспансере, а не в поликлинике.

К ранним формам очагового туберкулеза следует относить экссудатив-ные, продуктивные и казеозно-некротические очаги, развившиеся на рентгенологически интактном фоне. Это не противоречит их вторичному происхождению, так как они могли возникнуть из минимальных рентгенологически не определяемых остаточных изменений после перенесенного первичного туберкулеза. В настоящее время чаще встречаются экссудативные очаги. В 70-х годах основную массу очагового туберкулеза составляли продуктивные и казеозно-некротические процессы. В 50—60-х годах очаговый туберкулез в общей структуре заболеваемости составлял свыше 50 %, причем у большинства больных, наряду со свежими очагами, определялись фиброзные и кальцинированные очаги. Это объясняется прежде всего тем, что носителей больших остаточных изменений после перенесенного туберкулеза в 70-х годах стали брать на учет и подвергать по показаниям профилактическому лечению. Поэтому пациенты, имеющие на ограниченном участке легкого фиброзные и кальцинированные очаги, перестали занимать ведущее место в группе впервые взятых на учет больных. Кроме того, нельзя не согласиться с теми авторами, которые считают, что периодическое увеличение экссудативных или, наоборот, продуктивных и казеозно-некротических форм связано с пато-морфозом туберкулеза. Этим же, вероятно, можно объяснить и тот факт, что в 50—60-х годах инфильтративный туберкулез составлял 25 % среди всех впервые выявленных форм, в 70-х — 39%, а в начале 80-х годов — свыше 60 %.

Противотуберкулезные препараты I ряда

Инфильтративный туберкулез легких. Это — важнейшая клиническая форма туберкулеза, характеризующаяся преимущественно экссудативным типом воспаления с наклонностью к быстрому распаду и клинической картиной, напоминающей пневмонию. Длительное время это была вторая по частоте форма туберкулеза после очаговой. Однако в последние годы доля ее в клинической структуре заболевания у вновь выявленных больных повысилась в большинстве регионов до 45—56 % и занимает первое место. Последнее связано с улучшением диагностики активности очаговых процессов и, как следствие этого, снижением доли очагового туберкулеза среди вновь выявленных больных, а также различной интерпретацией этой формы и особенностями ее патогенеза.

Развитие инфильтративного туберкулеза тесно связано с казеозными фокусами во внутригрудных лимфатических узлах, образовавшимися в период первичной инфекции, а также с прогрессированием фиброзно-оча-говых изменений в легких под действием эндогенных факторов или повторной экзогенной инфекции.

Эта форма туберкулеза объединяет разнообразные по клинике, пато-морфологическим реакциям и степени выраженности экссудативного воспаления специфические процессы. В подавляющем большинстве случаев это — экссудативно-пневмоническая перифокальная реакция вокруг свежих очагов или вокруг старых, инкапсулированных, казеозных фокусов. В ряде случаев перифокальная реакция развивается в зонах гиперсенсибилизации легочной ткани, обусловленной фиброзно-очаговыми, частично обызвествленными образованиями, или как результат обострения процесса во внутригрудных лимфатических узлах. Процесс имеет лимфогенное, а при появлении'фазы распада — и бронхогенное распространение.

Патоморфологически эта форма туберкулеза является особым видом туберкулезной пневмонии, при которой перифокальные изменения преобладают над казеозным фокусом и имеют выраженную динамичность. При этой форме туберкулеза можно видеть как процессы обратного развития с отграничением очагов, так и рост инфильтративных фокусов, их последующее слияние, усиление перифокальной реакции и формирование полости. Рост инфильтративного фокуса происходит таким образом, что вокруг него образуется большое количество отдельных мелких туберкулезных очагов, т. е. развивается лимфогенная фаза прогрессирования процесса. В дальнейшем в специфический процесс неизбежно вовлекается бронхиальная система, развивается казеозный эндо- и панбронхит в сочетании с более крупными ацинозными и нодозными очагами в легких.

Многообразие патогенетических факторов, полиморфизм и значительная динамичность тканевых реакций обусловливают неоднородную клинико-рентгенологическую картину инфильтративного туберкулеза легких. Известны различные его типы:

  • 1) бронхолобулярный инфильтрат;
  • 2) округлый или овальный инфильтрат;
  • 3) облаковидный инфильтрат;
  • 4) пери-сциссурит;
  • 5) лобит;
  • 6) казеозная пневмония;
  • 7) ложноопухолевая форма инфильтрата.

Течение инфильтративного туберкулеза во многом определяется характером тканевых реакций, особенностями иммунного ответа, возрастом больных и сопутствующими заболеваниями. По данным В. Н. Адамовича, у 26 % больных инфильтративным туберкулезом наблюдалось бессимптомное начало заболевания, у 53 % — постепенное развитие болезни и у 21 % — острое. Несмотря на относительно благоприятное течение современного туберкулеза, у 2/3 вновь выявленных больных с инфильтративной формой большинство авторов отмечают острое или подострое начало заболевания, что и обусловливает первоначальное их направление в соматические больницы с диагнозом «пневмония». У больных появляется высокая температура продолжительностью от 1—2 до 10 и более дней и другие симптомы интоксикации. Локальных жалоб вначале может и не быть, боли в груди, кашель с небольшим количеством мокроты, непостоянная одышка при физической нагрузке присоединяются впоследствии. Иногда первым клиническим проявлением болезни может быть кровохарканье.

Фтивазид

Следует отметить, что у подавляющего большинства больных острому периоду предшествует период быстрой утомляемости, слабости, общего недомогания, снижения трудоспособности, ухудшения аппетита, периодического повышения температуры до субфебрильной. Некоторые больные указывают на повторные заболевания верхних дыхательных путей, не имеющие выраженной сезонности и не совпадающие с эпидемиями гриппа. У части таких больных удается установить предшествующий контакт с бактериовыдели-телями или документировать позднее первичное инфицирование.

При обследовании больного можно отметить болезненность грудных и спинных мышц и выраженный симптом Штернберга. Перкуторные изменения могут быть минимальными в виде умеренного укорочения перкуторного звука над зоной поражения. При выслушивании отмечаются изменения дыхания и появление скудного количества влажных хрипов. Обычно характер и частота выслушиваемых хрипов адекватны характеру и протяженности процесса. Следует иметь в виду, что срок выслушивания хрипов, их интенсивность и распространенность значительно меньшие, чем при неспецифических воспалительных процессах. Обычно при туберкулезе имеет место несоответствие между объемом и характером изменений в легких и скудностью физикальных данных.

Характер гематологических изменений непостоянен. Первоначально выявляемые умеренный палочкоядерный сдвиг, лимфопения, моноцитоз и увеличение СОЭ при благоприятном развитии процесса нормализуются значительно раньше, чем наступает выраженная инволюция морфологических изменений в легких. При прогрессирующем течении, с фокусами казеозного воспаления, показатели гемограммы изменяются значительнее. Нарастают СОЭ, лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, лимфопения.

Инфильтративные формы туберкулеза, особенно в период расплавления легочной ткани и формирования фазы распада, могут сопровождаться выраженными нарушениями биохимических показателей.

В протеинограмме наблюдается снижение уровня альбуминов и повышенное содержание α2- и γ-глобулинов. Отмечены и изменения липидного обмена, которые характеризуются снижением уровня холестерина, фосфоли-пидов и содержания фракции β-ЛП. Степень нарушения липидного обмена пропорциональна тяжести и распространенности туберкулезного процесса. У больных с обширными инфильтративными фокусами в легких отмечены более высокое содержание гистамина и серото-нина в крови и снижение гистаминопексического индекса. Отмечены также выраженные изменения уровня простагландина Е и F2, а также уровня циклических нуклеотидов. Чем выраженнее фаза экссудативного воспаления, тем значительнее эти нарушения.

В последние годы получены новые данные об иммунологических нарушениях при туберкулезе. Развитие инфильтративного туберкулеза легких сопровождается снижением абсолютного и относительного количества (до 27,1 % и 475,1 мгл/л) в периферической крови Е-розеткообразующих и повышением до 18,9 % и 341,4 млг/л ЕАС-розеткообразующих лимфоцитов. Глубина дефицита Т-лимфоцитов и степень увеличения доли В-лимфоцитов коррелируют с распространенностью процесса, его фазой и течением. Кроме того, отмечены снижение степени специфического бластообразования и усиление торможения миграции лимфоцитов в присутствии туберкулеза. У ряда больных наблюдается повышение в сыворотке крови титра специфических антител. Закономерное вовлечение в процесс при инфильтративном туберкулезе бронхиального дерева сопровождается развитием не только специфических поражений бронхов, выявляемых во время эндоскопии, но и локальным эндобронхитом.

Салюзид

На симпозиуме, посвященном новым методам исследования в пульмонологии было обращено внимание на комплексное исследование больных с применением бронхоскопии и последующим изучением бронхо-альвеолярного секрета (БАС). Отмечено, что состав БАС отражает клеточный состав и состояние легочной ткани. Комплексное бронхологическое исследование и оценка БАС оказались весьма информативными при туберкулезе. При туберкулезе в эндобронхиальной цитограмме отмечено снижение альвеолярных лимфоцитов до 3,2 % при возрастании среднего уровня нейтрофилов до 61,4 %. Альвеолярная лимфопения с увеличением числа нейтрофильных клеток оказалась отличительной характеристикой эндобронхиальной цитограммы при туберкулезе в отличие от альвеолярного лимфоцитоза и незначительного повышения нейтрофилов при саркоидозе. При неспецифических поражениях в цитограмме БАС определяется снижение количества альвеолярных макрофагов до 56,2 % при увеличении содержания нейтрофилов до 33,8 %. Изучение БАС значительно повысило информативность бактериологического исследования Именно в начальный период формирования фазы распада в мокроте определяется массивное, нередко повторное, бактериовыделение, подтверждаемое Оактериоскопиеи и бактериологическими методами исследования Особенно возрастает высеваемость микобактерий туберкулеза из БАС. Высокоинформативно исследование мокроты, собранной больным непосредственно после бронхоскопии и на следующий день. Если в легких имеется свежая формирующая каверна у больных с инфильтративным туберку лезом удается обнаружить микобактерии.

Выраженная экссудативная реакция при инфильтративном туберкулезе обусловливает относительно быструю динамику процесса в условиях адекват ной химиотерапии. Инфильтрация рассасывается, в зоне поражения остаются более или менее крупные отграниченные казеозные очаги. Без лечения процесс сохраняет агрессивность с развитием не только выраженной зоны лимфогенного прогрессирования, но и бронхогенного, нередко повторного обсеменения.

Рентгенологическая картина инфильтративного туберкулеза. В настоящее время наблюдается преимущественно 2 варианта рентгенологической картины инфильтративного туберкулеза легких: солитарный округлый инфильтрат и облаковидный инфильтрат очаговой структуры (рис 2).

Схематическое изображение рентгенограмм. Инфильтративный туберкулез

Последний может иметь любую форму.

Вариантами его прогрессирования являются субсегментарный, сегментарный и долевой инфильтраты, а также нередко встречающийся в аксиллярной зоне верхней доли легкого перисциссуральный инфильтрат. Обязательными условиями для установления диагноза инфильтративного туберкулеза являются размер патологической тени не менее 15 мм и нерезкость хотя бы части контура тени, обусловленная постепенным переходом зоны экссуда-тивного воспаления в окружающую легочную ткань.



Тень округлого инфильтрата может быть либо гомогенной, либо более интенсивной в центре и менее интенсивной по краям. Если тень инфильтрата негомогенная, то в протоколе рентгенологического исследования должны быть очень подробно охарактеризованы варианты этой негомогенности имеющие большое дифференциально-диагностическое значение Просветление в центре тени или эксцентричное свидетельствует о распаде. Уплотнение в центре тени указывает на образование инфильтрата вокруг старого чаще всего казеозно-некротического очага. В инфильтратах очаговой структуры беспорядочно чередуются более или менее интенсивные участки разной величины. Иногда при возникновении инфильтрата в зоне остаточных изменений после перенесенного туберкулеза на фоне экссудативного воспаления видны мелкие кальцинаты. Чем больше при инфильтративном туберкулезе выражено неспецифическое воспаление, особенно часто наблюдаемое при нижнедолевых процессах, тем чаще наблюдается регионарный лимфаденит с пери-нодулярным, периваскулярным и перибронхиальным воспалением. При этом корень легкого представляется расширенным, теряет свою структуру, а по направлению к корню от инфильтрата видна так называемая «отводящая дорожка» морфологическим субстратом которой являются гиперемия, интер-стициальное воспаление. При недостаточном опыте при описании рентгенограммы лишь в одной проекции врачи принимают за реактивным регионарный лимфаденит тень инфильтрата, расположенного впереди или позади корня, наслаивающуюся на его тень.

При ретроспективном изучении флюорограмм прошлых лет, принадлежавших больным впервые диагностированным инфильтративным туберкулезом легких, возможно увидеть один из следующих вариантов рентгенологической картины:

  • —    отсутствие изменений в зоне позднее возникающего инфильтрата;
  • —    группа очагов или инфильтрат меньшей величины в этой же зоне, не замеченные в свое время;
  • —    минимальные изменения, определяемые только при ретроспективном изучении флюорограммы;
  • —    малые или большие остаточные изменения после перенесенного туберкулеза.

Наиболее прогностически благоприятным вариантом являются минимальные изменения или полное их отсутствие. В этих случаях полноценное лечение в подавляющем большинстве случаев приводит к полному рассасыванию или сохранению лишь малых остаточных изменений.

Метазид

Туберкулема. Своеобразным проявлением туберкулезного процесса является крупный, инкапсулированный казеозно-некротический фокус, или туберкулема. Название «туберкулома» появилось в 1921 г. ввиду скиалоги-ческого сходства солитарного казеозного фокуса с опухолью. Впоследствии, чтобы не путать туберкулезное и опухолевое поражение, было решено заменить окончание «ома» не «ема». Туберкулемой следует называть инкапсулированный казеозно-некротический фокус, имеющий диаметр более lb мм. Туберкулема отличается от инфильтрата не только капсулой. Округлый инфильтрат тоже может быть заключен в тонкую капсулу, но при инфильтра-тивных процессах бронхоальвеолярные структуры в зоне экссудативного воспаления вокруг центрального участка казеоза не разрушены, в то время как внутри капсулы туберкулемы ничего, кроме казеоза, нет.

Одно время считали, что туберкулема не может быть ранним проявлением туберкулеза, а является исходом очагового, инфильтративного или кавернозного туберкулеза. В настоящее время доказано, что туберкулема может развиваться на рентгенологически неизмененном фоне за 2-3 мес. Схема образования туберкулем представлена на рис. 3.

Схема образования туберкулем

Характерная структура слоистых и конгломератных туберкулем хорошо видна при томографическом исследовании. Гомогенная туберкулема и казеома (заполненная каверна) могут иметь структуру от почти гомогенной до беспорядочной из-за неравномерной плотности казеоза, кальцинированных включений и участков деструкции. Нерезкость хотя бы части контура туберкулемы может быть обусловлена либо инфильтративнои вспышкой либо геометрическими причинами, не отражающими характер патологического образования. Контуры туберкулемы редко бывают совершенно ровными, чаще они слегка волнистые, с отдельными «шипами» за счет Рубцовых изменений в окружающей легочной ткани. При расположении туберкулемы в кортикальном слое легкого она нередко бывает соединена с утолщенной плеврой линейным плевролегочным рубцом. Такие рубцы формируются за счет развития фибро-зированного ателектаза снаружи от туберкулемы.

Солитарные туберкулемы на неизмененном легочном фоне встречаются крайне редко и составляют лишь 5—7 % всех туберкулем. Обычно вокруг туберкулемы видны туберкулезные очаги, фиброз или другие туберкулемы меньшей величины. Иногда встречаются множественные туберкулемы, в том числе и возникшие почти во всех сегментах легких, медленно растущие. Для иллюстрации приводим наблюдение.

Больная 3., 24 лет. При профилактической флюорографии выявлены множественные округлые образования легких разной величины При ретроспективном изучении флюорограммы произведенной за 13 мес до выявления заболевания, обнаружен не замеченный за тенью сердца округлый фокус в нижнем отделе левого легкого стационаре областного противотуберкулезного диспансера проведена в течение 6 мес интенсивная противотуберкулезная терапия. Несмотря на„ это число и размеры округлых образовании в легких продолжали увеличиваться Одно из них в нижней доле левого легкого превратилось в толстостенную полость. Бацилло-выделение не было зарегистрировано ни разу Ьольная была переведена для обследования в Ленинградский НИИ фтизиопульмонологии где ей произведено вылущение множественных туберкулем сначала в левом, а через полгода ив правом легком без резекции легочной ткани. Обе операции прошли без осложнений. Интенсивная противотуберкулезная терапия с применением патологических средств в дооперационном периоде не только не привела к инволюции процесса, но и не помешала его прогрессированию.

При ретроспективном изучении флюорограмм из архива больных с впервые выявленной туберкулемой на месте ее возникновения можно обнаружить группу очагов, инфильтрат или каверну, стабильную картину (особенно при частично кальцинированных туберкулемах); медленный рост окпуглого фокуса. При возникновении туберкулемы на интактном фоне обычно возникают серьезные диагностические трудности.

Ларусан

Диссеминированные и деструктивные формы впервые выявленного туберкулеза легких. Как уже указывалось, при активном раннем выявпении туберкулеза легких обнаруживают преимущественно очаговые инфильтративные формы. Поэтому в настоящей книге приведена только краткая характеристика рентгенологических проявлений диссеминированного и кавернозного туберкулеза, все же встречающихся в практике флюорографических обследований населения. Деструкция у больных очаговым и, особенно, инфильтративным туберкулезом наблюдается нередко и в сравнительно короткие сроки после выявления рентгенологически определяемых изменений в легких. Поэтому мы считаем необходимым дать краткое описание особен ностеи рентгенологической картины и туберкулеза легких в фазе распада. Диссеминированный туберкулез характеризуется появлением в легких множественных рассеянных очагов с распространением процесса не меньше чем на 3 бронхолегочных сегмента. Источником диссеминации могут служить казеозно-перерожденные лимфатические узлы корней легких и средостения, реже — очаги в легких или других органах.

А. В. Александрова справедливо указывает, что в практической работе рентгенолог должен дать заключение о возрасте выявленных изменений (свежие или старые, длительно существующие), основываясь на тех же принципах, что и при описании очагового туберкулеза.

Классическим рентгенологическим проявлением свежего диссемини-рованного туберкулеза является равномерное рассеивание однотипных мелких или средней величины очагов во всех отделах легких. К пестрой рентгенологической картине приводят волнообразное течение процесса, когда очаги «первой волны» представляются кальцинированными, «второй» — фиброзными, а последней — экссудативными. Вследствие вовлечения в процесс интерстиция, мелких бронхов и бронхиол быстро развиваются пневмо-склероз и эмфизема. На рентгенограммах появляется картина сетчатой перестройки структуры легких.

При крупноочаговом типе диссеминации встречаются преимущественно казеозно-некротические и экссудативные очаги с наклонностью к слиянию и распаду. При этом томографически нередко удается обнаружить увеличение внутригрудных лимфатических узлов.

Однотипность очагов свидетельствует о свежести процесса, а полиморфизм рентгенологической картины — о давности.

При бронхогенном происхождении диссеминированного туберкулеза рентгенологическая картина отличается своеобразием. Очаги в легких располагаются несимметрично, группами, нередко наблюдаются односторонние изменения.

При ретроспективном изучении архивных флюорограмм больных диссе-минированным туберкулезом, произведенных в среднем за год до выявления заболевания, обнаруживают при свежих формах отсутствие патологических изменений в легких и, нередко, кальцинаты в корнях; при сопоставлении флюорограмм за несколько лет иногда отмечаются не замеченные ранее плевродиафрагмальные сращения. При выявлении полиморфной рентгенологической картины диссеминированного туберкулеза на прошлогодней флюорограмме иногда обнаруживают пропуски патологии, вплоть до деструкции.

Деструктивные процессы при туберкулезе легких. Важнейшей задачей рентгенологического исследования при очаговом, инфильтративном, диссеми-нированном туберкулезе и туберкулеме легких является обнаружение деструкции в легочной ткани. Эту задачу следует решать только в противотуберкулезном учреждении, во-первых, потому, что больные деструктивным туберкулезом в подавляющем большинстве являются бацилловыделителями и длительное пребывание их в лечебно-профилактических учреждениях общей сети является недопустимым нарушением санитарно-эпидемиологического режима. Во-вторых, потому, что появление каверны является качественно новым этапом заболевания, требует иного подхода к лечению больного.

Несмотря на то, что образование деструкции встречается при туберкулезе у 1/3 впервые выявленных больных, а иногда и чаще, механизм его еще до конца не изучен и не выработана общепринятая классификация. В задачу рентгенолога входит выявить полость в легком и по возможности отличить участок недавно образовавшейся деструкции от сформированной каверны. Рентгенологическое исследование позволяет при этом не только определить размеры полости, характер ее стенок и дренирующего бронха, но и отличить эластическую и ригидную каверну от фиброзной.

Препараты группы стрептомицина

Несформированную каверну называют и участком деструкции, и полостью распада. Такая полость образуется в инфильтратах и казеозных очагах и проявляется при рентгенологическом исследовании в виде участка ппо-светления с резкими неровными контурами и зоной уплотнения вокруг Ьсли дефект легочной ткани заполнен воздухом, то прозрачность его такая же, как и здорового участка легкого; если жидким казеозом, то прозрачность его выше, чем окружающих патологических изменений, но ниже чем нормальной легочной ткани.

Томограмма верхнего отдела правого легкого при кавернозном туберкулезе

Сформированные полости четко отграничены от окружающей легочной ткани стенкой каверны (рис. 4). Промежуточным этапом между несформиро-ваннои каверной (фазой распада) и фиб-розно-кавернозным туберкулезом является кавернозный туберкулез, при котором каверны бывают ригидными или эластичными. Свежие эластичные каверны не имеют особой стенки, но от окружающей легочной ткани уже отграничены четко. Капсулиро-ванные, ригидные каверны имеют сформированную стенку, но рентгенологических различий между ригидной и эластической каверной практически нет. Фиброзная каверна — это дальнейший этап капсулированной каверны с развитием фиброзной стенки.

Туберкулезная каверна, как правило, отчетливо видна на стандартной рентгенограмме или флюорограмме. Реже на снимках видна только кольцевидная тень или ячеистое просветление, и, наконец, возможны варианты, при которых деструкция обнаруживается только при томографическом исследовании. При этом следует помнить, что в представляющемся на рентгенограмме неизмененном отделе легкого томография, как правило, также не выявит патологии. В то же время в измененных рентгенографически участках легких с очагами, инфильтратами и т. п. на томограмме в ряде случаев удается обнаружить и деструкцию. Поэтому первое же рентгенологическое исследование больного туберкулезом легких обязательно включает в себя томографию пораженных отделов. Главным рентгенологическим признаком сформированной туберкулезной каверны является тень неправильно-кольцевидной формы, ограничивающая участок просветления 1ень каверны сохраняет свою кольцевидную форму в любой проекции исследования. Кольцевидная тень отображает стенку каверны, перикавитар-ные воспалительные и ателектатические изменения, а также слой казеоза на внутренней стенке полости. В зависимости от выраженности этих изменении ширина стенки каверны и характер ее наружных и внутренних контуров различны. На снимках, томограммах и особенно хорошо на зонограммах во многих случаях удается выявить парную полоску дренирующего каверну оронха с воспалительными и фиброзными изменениями вокруг него Широкая, нерезкая тень «отводящей дорожки» от внутреннего полюса каверны по направлению к корню легкого указывает на выраженное перибронхиально-периваскулярное воспаление. Каверна является шаровидным образованием Поэтому характерные для туберкулемы рубцовые тяжи от латерального контура образования к плевре присущи и каверне. Туберкулезная каверна на рентгенограмме может иметь практически любую форму, толщину стенок и размеры. Рентгенологическому определению доступны каверны размером более 0,3 см диаметром.

При ретроспективном изучении архивных флюорограмм на месте впервые выявленных деструктивных изменений в легких интактный фон обнаруживают в основном на флюорограммах, давность которых превышает 18—24 мес. На флюорограммах, произведенных за год и меньше до выявления туберкулеза, как правило, обнаруживают не замеченные в то время более или менее выраженные изменения, характерные для эволютивного туберкулеза. При подозрении на деструктивный туберкулез рентгенолог не может в протоколе исследования описывать кольцевидную тень, ячеистое просветление и т. п. Он обязан определить морфологический субстрат теневой картины и обосновать правильность своего заключения.

Стрептомицин-сульфат

Туберкулезный плеврит. Синдром плеврального выпота — не самостоятельное заболевание, а осложнение основного процесса. Рентгенологически этиологию экссудативного плеврита установить невозможно, если нет других признаков заболевания. Двусторонние плевральные выпоты (болезнь Конторини) могут иметь различную этиологию с каждой стороны.

Этиологическая диагностика плевритов включает 3 этапа:

  • 1. Клинико-рентгенологическая диагностика выпота и сопутствующей патологии (туберкулезных очагов, сердечных пороков, пневмонии, злокачественной опухоли и др.). Из рентгенологических методов применяют полипозиционную рентгеноскопию и рентгенографию, в том числе лежа на боку (латеро-позиция).
  • 2. Лабораторное исследование экссудата.
  • 3. Установление этиологии плеврита с помощью инвазивных методик с биопсией.

Различают свободный выпот при беспрепятственном распространении жидкости по плевральной полости; осумкованный выпот, характеризующийся частичным осумкованием жидкости вследствие сращений плевральных листков, возникающих при свободном экссудативном плеврите либо имевшихся раньше; инкапсулированный выпот, образующийся при полном осумковании жидкости в каком-либо отделе плевральной полости.

В начале заболевания количество свободного выпота в плевральной полости обычно невелико. Экссудат скапливается главным образом над диафрагмой. На снимках, произведенных в вертикальном положении больного, удается обнаружить 3 ранних симптома: появление вогнутого мениска (тупой угол вместо острого) в латеральном реберно-диафрагмальном синусе; обрыв теней кровеносных сосудов на границе затемнения, образованного слиянием тени выпота и диафрагмы (в нормальных условиях разветвления легочных сосудов видны на фоне тени верхнего отдела печени, рис. 5, а); появление пристеночной, «краевой полоски», располагающейся от диафрагмы до уровня VI—V ребра по наружному контуру легочного поля. Эти симптомы следует искать на снимках, произведенных на высоте выдоха у больных с клиническими симптомами, характерными для плеврита.

Схематическое изображение рентгенограмм при экссудативном плеврите

При наклоне туловища на бок, а особенно после лежания на боку в течение 15—20 мин, на снимках обнаруживается перемещение выпота из наддиафрагмального отдела плевральной полости в реберный (рис. 5, б).

По мере накопления экссудата тень его распространяется на средние и верхние отделы легочного поля. Тень свободного плеврального экссудата имеет характерную косую верхнюю границу. В зависимости от количества жидкости эта граница проходит от VI ребра (счет по наружному контуру легочного поля) до середины тени соответствующей половины диафрагмы; от IV ребра — до сердечно-диафрагмального угла; от III ребра (и выше) -до атриовазального угла (рис. 5, в). Изменения топики этой границы, более вертикальное ее расположение указывают на частичное осумкование жидкости. Осумкованный выпот чаще локализуется в реберно-диафрагмальных синусах, междолевых щелях. Тень выпота в этих случаях имеет характерную линзообразную форму (рис. 5, г). Инкапсулированный экссудат чаще располагается пристеночно (рис. 5, д), реже в междолевых щелях.

При ретроспективном изучении флюорограмм больных экссудативным плевритом, снятых за год до выявления заболевания, обнаруживают малые или большие остаточные изменения после перенесенного туберкулеза иногда — незамеченные эволютивные формы заболевания или интактный фон.

В настоящее время для диагностики осумкованных и инкапсулированных выпотов пристеночной локализации с большим успехом применяется компьютерная томография. Отличить скопления жидкости от патологических изменении иного происхождения возможно с помощью эхографии (ультразвуковой томографии), завоевывающей все большую популярность.

Дигидрострептомицин-сульфат

Сочетание туберкулеза и неспецифических заболеваний легких. Как уже указывалось, больные хроническими болезнями органов дыхания составляют группу риска в отношении туберкулеза легких. Сочетание туберкулеза с другими болезнями легких в разных регионах страны неодинаково и по литературным данным, и по нашим наблюдениям: от 4,6-33,6 % в южных и западных районах Европейской части страны до 37-57 % в автономных округах Крайнего Севера.

Проведенное нами в 1982-1983 гг. обследование 318 больных туберкулезом легких жителей Крайнего Севера, изучение 749 историй болезни больных туберкулезом легких коренных и приезжих жителей Крайнего Севера и жителей СПБ показало, что у 17 % больных хроническое заболевание органов дыхания предшествовало туберкулезу у 40 % сначала развился туберкулез, а у 43 % оба заболевания были диагностированы одновременно. И. Б. Ниязов (1978) обнаружил еще большую частоту первоначального возникновения хронических болезней органов дыхания, к которым впоследствии присоединился туберкулез легких,— у 45 % больных с сочетанием этих заболеваний. Нередко возникновению туберкулеза легких предшествуют повторные острые пневмонии и острые респираторные заболевания. Последствия этих заболевании нередко получают отображение при рентгенологическом исследовании. Поэтому при диагностике впервые выявленного туберкулеза легких рентгенолог должен уметь обнаружить признаки хронических неспецифических заболевании легких если они имеются.

Литература последних лет, посвященная рентгенологической диагностике хронических заболеваний легких, уделяет основное внимание уточнению рентгенологических проявлений пневмосклероза, гипертензии малого круга кровообращения и вспышек острого воспаления на фоне этих состоянии. Если диагноз туберкулеза легких и уточнение его формы основывается на рентгенологической картине и результатах бактериологических исследований то важнейшими признаками для установления диагноза хронического неспецифического заболевания легких являются частота, характер и длительность кашля, количество и характер мокроты, одышка, данные аускультации и другие клинические проявления. Безусловно, бронхография и рентгено-функциональные исследования имеют исключительно важное значение для уточнения локализации и степени выраженности поражении бронхов.и.нарушения функции внешнего дыхания (ФВД). Однако в амбулаторных условиях эти методики применяют редко, а в стационарах — в основном для выявления бронхоэктазий и оценки их распространенности.

Необходимо отметить, что пневмосклероз, эмфизема и легочное сердце встречаются чаще всего у людей пожилого возраста, у которых чаще, чем в других возрастных группах, при флюорографии выявляют туберкулез и другие болезни легких, в первую очередь рак. В то же время на фоне рентгенологических проявлений пневмосклероза и легочного сердца рентгенологи иногда не замечают появления туберкулезных очагов. Поэтому мы считаем уместным остановиться на особенностях рентгенологической картины этих состояний.

Пневмосклероз — это избыточное разрастание соединительной ткани в легком развивающееся в ходе хронического воспалительного или дистрофического процесса. Пневмосклероз и пневмофиброз — синонимы. Пневмосклероз может быть локальным и диффузным.

Локальный пневмосклероз. Различают три степени выраженности пневмосклероза. I степень. Пневмосклероз без уменьшения объема пораженного участка легкого и существенного разрушения бронхоальвеолярных структур. Рентгенологически проявляется усилением легочного рисунка - увеличением числа тяжистых теней на единицу площади рентгенограммы; увеличением диаметра сосудов, неровными, но резкими их контурами, обрывами и перегибами сосудистых теней. При этом сосуды не истончаются постепенно по направлению к периферии, а имеют на большом протяжении примерно одинаковую ширину, четкообразно деформированы Это - преимущественно «тяжистый» периваскулярно-перибронхиальныи пневмосклероз. При перилобулярном пневмосклерозе наблюдается сетчатая деформация рисунка с четкими, неровными трабекулами сетки и разной величиной ячеек. При пневмосклерозе нижних долей легких на боковой рентгенограмме легочный рисунок прослеживается в нижних отделах не до середины теней позвонков, как в норме, а выходит за пределы позвоночника.

Интерстициальное воспаление отличается от пневмосклероза нерезкостью контуров сосудов и трабекул сетки и быстрой изменчивостью рентгенологической картины. При связанной с воспалением гиперемии также наблюдается увеличение числа и толщины сосудов на единицу площади рентгенограммы, но деформации сосудистых теней нет. Если на рентгенограмме видны рядом ортоградные проекции сосуда и бронха (например III бронхолегочного сегмента), то при отсутствии патологии они имеют одинаковый диаметр, а при пневмосклерозе, воспалении и гипертензии в малом круге кровообращения сплошная круглая тень сосуда шире внутреннего диаметра кольцевидной тени бронха. Рентгенологическая картина при продуктивном воспалении в интерстиции такая же, как при пневмосклерозе Различить эти состояния удается только при динамическом наблюдении.

II    степень. Пораженный пневмосклерозом участок легкого уменьшен в объеме, но бронхоальвеолярные структуры в нем частично сохранены. На рентгенограмме среди участков затемнения (апневматоза) и переплетающихся тяжей видны просветления не только за счет буллезной эмфиземы и бронхоэктазов, но и за счет участков неизмененной или мало измененной легочной ткани.

III    степень пневмосклероза характеризуется полным разрушением бронхолегочных структур. Различают 2 варианта его рентгенологической картины. Первый вариант — апневматоз с максимальным уменьшением объема склерозированного участка легкого. Тень его может иметь столь незначительную ширину, что ее принимают за междолевую шварту (при пневмосклерозе СIII, CIV, CV, CVI), а при перемещении сморщенного сегмента (или доли) медиально и наложении его тени на передней рентгенограмме на срединную тень патология нередко остается незамеченной. Так бывает например, при пневмосклерозе нижней доли левого легкого, когда на «мягком» снимке треугольная тень сморщенной доли не видна на фоне сердечной тени. Схематическое изображение некоторых теней, обусловленных пневмосклерозом III степени выраженности, представлено на рис. 6. Если в зоне пневмосклероза нет ни туберкулезных, ни других воспалительных изменений, то такое поражение некоторые авторы раньше называли чистым ателектазом.

Схематическое изображение рентгенограмм. Варианты локального пневмосклероза

Во втором варианте плевральные сращения или другие причины не дают пораженному участку легкого спадаться. Воздух из него постепенно уходит, и в зону возникающего отрицательного давления вместо воздуха проникает жидкость. Образуются бронхоэктазы, ретенционные кисты. Объем пораженного участка не только не уменьшается, но даже несколько увеличивается. Если в зоне пневмосклероза определяются воспалительные или туберкулезные изменения, такой участок называли грязным ателектазом. Термины «чистый» и «грязный» ателектаз в настоящее время не употребляются, но знание их способствует пониманию сущности процесса.

При первом варианте на бронхограммах обычно видна культя бронха или, если удается под давлением ввести контраст в пораженный участок,— резко сближенные, четкообразные деформированные субсегментарные бронхи, заканчивающиеся не более мелкими разветвлениями, а бронхоэктазами. При втором варианте на бронхограммах — картина бронхоэктатической болезни или кистозной дисплазии легкого с множественными мешотчатыми бронхоэктазами.

По особенностям рентгенологической картины Б. И. Ищенко (1982) выделяет 5 вариантов ограниченных пневмосклерозов: ателектатический (III степень выраженности); тяжистый, сетчатый (I или II степень выраженности); периферический шаровидный (II или III степень выраженности) и прикорневой (любой степени выраженности).

Хлоркальциевый комплекс стрептомицина

Диффузный пневмосклероз. Может быть I, а в отдельных сегментах и II степени выраженности. Понятно, что тотальная II, а тем более III степень выраженности диффузного пневмосклероза несовместимы с жизнью. Обычно диффузный пневмосклероз характеризуется равномерностью патологических изменений во всех бронхолегочных сегментах.

К группе риска заболеть туберкулезом относят пациентов с диффузным пневмосклерозом: пылевым токсическим (токсико-химическим); после различных заболеваний легких (повторные пневмонии, хронический бронхит, бронхиальная астма, склеродермия, муковисцидоз, саркоидоз и др.), связанным с патологией других органов и систем (почек, миндалин и придаточных полостей носа); кардиогенным; лучевым и криптогенным (неизвестного происхождения).

Рентгенологическая картина диффузных пневмосклерозов различной этиологии, в том числе и посттуберкулезных, весьма сходна. На всем протяжении легочных полей, иногда с большей выраженностью в нижних, верхних, средних или прикорневых отделах, определяется картина такая же, как и при тяжистом и сетчатом локальном пневмосклерозе I степени выраженности. На этом фоне нередко видны более или менее густо рассеянные мономорфные или полиморфные пятнистые тени. Они могут быть отображением как самого пневмосклероза, так и туберкулезных очагов, силикотических узелков, метастазирования злокачественных опухолей и т. д. Нёлегко определить даже локализацию этих образований — интерстиций или паренхима легкого.

Эмфизема. Это состояние легких, характеризующееся стойким увеличением размеров воздушных пространств, расположенных дистальнее терминальных бронхиол, и деструктивными изменениями альвеолярных стенок. К рентгенологическим признакам эмфиземы относятся повышение прозрачности легочных полей, горизонтальный ход ребер, низкое стояние диафрагмы, увеличение ретростернального и ретрокардиального пространств. Изменения легочного рисунка: усиление или, наоборот, обеднение, состояние корней легких — зависят от степени выраженности пневмосклероза и гипертензии в малом круге кровообращения. У здоровых взрослых людей амплитуда движений диафрагмы составляет в среднем 5 см, у больных туберкулезом и неспецифическими хроническими болезнями органов дыхания с выраженной эмфиземой амплитуда движения диафрагмы снижается в среднем до 2,7 см. Измерение амплитуды движения диафрагмы и сопоставление прозрачности легочных полей на снимках, произведенных на высоте вдоха и выдоха, дают возможность объективно оценить сократительную и вентиляционную способность легких при эмфиземе.

Еще более убедительные результаты удается получить при изучении ретростернального и ретрокардиального отделов легких на боковых рентгенограммах. Так, у здоровых мужчин ширина ретростернального пространства на уровне грудинного синхондроза составляет на высоте выдоха в среднем 2,2 см, а на высоте вдоха она увеличивается в среднем в 1,81 раза. У женщин эти размеры составляют соответственно 1,7 см на выдохе с увеличением в 1,38 раза на вдохе. У больных эмфиземой ширина ретростернального пространства увеличена и составляет на выдохе у мужчин в среднем до 2,7—3,4 см, у женщин — 2,6—3,5 см. На максимальном вдохе эти величины при эмфиземе увеличиваются незначительно — у мужчин на 15—44 %, а у женщин — на 15—52 %. Результаты измерений показывают выраженную зависимость между клиническими проявлениями, степенью нарушения механики дыхания и характером рентгенологических изменений. Они позволяют более точно судить о выраженности эмфиземы. При легких, субклинических формах эмфиземы отклонения от средних величин выражены весьма незначительно.

Буллезная эмфизема. Образование в легких тонкостенных полостей в результате атрофии и разрыва альвеолярных перегородок носит название буллезной эмфиземы. Она всегда сопровождает пневмосклеро-тический процесс, но может существовать и самостоятельно. Размеры эмфизематозных булл могут быть любыми. Туберкулез, возникший в зоне буллезной эмфиземы, нередко осложняется спонтанным пневмотораксом.

Легочное сердце. Под термином «легочное сердце» понимают гипертрофию правого желудочка, вызванную повышением давления в системе легочной артерии. Такое повышение давления — прекапиллярная легочная гипертензия —- возникает в результате тромбоэмболической обструкции и гипоксической вазоконстрикции прекапиллярной сети на почве хронических заболеваний легких. При этом прежде всего нарушается капиллярное кровообращение, а давление в легочных венах остаетсй нормальным, так же как и в левых полостях сердца. При левожелудочковой недостаточности и заболеваниях, связанных со сдавленней легочных вен, сохраняется нормальное капиллярное кровообращение, а давление повышается в легочных венах — легочная посткапиллярная гипертензия. При легкой степени легочной гипер-тензии давление в легочной артерии составляет 20—29 мм рт ст (2 7—3,9 кПа), средней — 30—40 (4—5,3), тяжелой — больше 40 (5,3).



Клинические признаки начальных проявлений легочного сердца мало выражены. При электрокардиографии их можно зарегистрировать только с помощью специальных методик. Одним из самых надежных неинвазивных методов диагностики легочного сердца является рентгенологический.

Легочное сердце бывает острым и хроническим. При остром легочном сердце наблюдаются острая недостаточность и дилатация правого желудочка без предшествующей адаптационной мышечной гипертрофии.

Производные пара-аминосалициловой кислоты ПАСК

Хроническое легочное сердце возникает при уже имеющейся гипертрофии правого желудочка, когда сначала возникает его недостаточность, а потом дилатация. Рентгенологически различают «малое» легочное сердце с неизмененным или уменьшенным поперечником и «большое» — с отчетливым расширением его поперечника. Типичная конфигурация «малого» легочного сердца обусловлена низким стоянием диафрагмы, гипертрофией правого желудочка и связанным с этим поворотом сердца вправо. Сердце расположено вертикально, в прямой проекции выбухает дуга легочной артерии, а в первом косом положении — артериальный конус. И при большом, и при малом легочном сердце наблюдаются характерные изменения сосудов. На боковой рентгенограмме впереди или на фоне корня легкого появляется овальная тень расширенного устья противолежащей легочной артерии. На передней рентгенограмме корни легких расширены за счет крупных ветвей легочной артерии. Это состояние можно объективно зарегистрировать при измерении ширины промежуточного ствола правой легочной артерии. У здоровых людей во время вдоха она достигает у мужчин 16 мм, у женщин — 15 мм. На выдохе — на 1—3 мм меньше. Ширина промежуточного ствола 17 мм уже свидетельствует о повышении давления в малом круге кровообращения. Расширенные корни переходят в суженные сосуды легких (скачкообразное сужение сосудов). В вертикальном положении на рентгенограмме здорового человека число сосудов на единицу площади рентгенограммы в нижних отделах легких сосудистых теней больше, чем в верхних. Усиление сосудистого рисунка в верхних отделах легких («краниа-лизация» рисунка) встречается при повышении пульмонального венозного давления, а также при изменениях в базальных отделах легких — эмфиземе, нарушениях бронхиальной проходимости, пневмосклерозе.

Степень выраженности прекапиллярной легочной гипертензии иногда оценивают как «стадии легочного сердца». При этом малое легочное сердце считают проявлением I и II, а большое — III и IV стадии хронического легочного сердца. В I стадии размеры сердца на передней рентгенограмме несколько уменьшены, расширены легочный конус и устья легочных артерий. Во II стадии сердце обычной величины, конус легочной артерии выбухает. В III стадии сердце расширено влево за счет смещения левого желудочка увеличенным правым. В IV стадии при декомпенсации сердце расширено вправо, отчетливо видна верхняя полая вена.

Бепаск

У больных пневмосклерозом с выраженными рентгенологическими проявлениями легочного сердца, а также при «краниализации» легочного рисунка отличить туберкулезные очаги от теней осевых сечений сосудов и мелких гнездных участков'пневмосклероза в ряде случаев без томографического исследования не удается.