Вы здесь

Клиническая симптоматика силикоза, осложненного различными формами туберкулеза

Клиническая симптоматика силикотуберкулезного бронхоаденита

Силикотуберкулезный бронхоаденит как клиническая форма еще не получил детального клинико-морфологи-ческого отображения. Морфологами принято обозначать СТБ-бронхоаденит термином «СТБ-лимфаденит», учитывая частое поражение различных групп лимфоузлов, в том числе анатомически не связанных с бронхами. Однако в клинической практике наиболее приемлем термин «СТБ-бронхоаденит». Диагностика его стала возможной лишь после того, как в пульмонологии стали применяться медиастиноскопия с биопсией и последующей гистологией внутригрудных лимфатических узлов и собственно легочной ткани.

Первые наблюдения об изолированном СТБ-бронхоадените относятся к 1950—1960 гг. Внимание привлекли случаи силикоза с доминированием в клинической картине неспедифических признаков, которые могли быть обусловлены инфекцией или интоксикацией при наличии в легочной паренхиме лишь силикотического фиброза, что позволило относить эти формы к так называемому «атипичному» силикозу.

Такого рода наблюдения отмечались многими профпатологами и клиницистами, но оставалась неясной причина их возникновения.



Частота неспецифических признаков силикоза показана в табл. 7. По результатам таблицы можно заключить, что среди неспецифических признаков СТБ доминирующими были ночные поты, затем в равной мере следовали слабость и отсутствие аппетита и на третьем месте — повышенная утомляемость и субфебрильная лихорадка.

Частота неспецифических симптомов атипичного силикоза

По литературным данным, основными жалобами при таком варианте силикоза в 33 % случаев были ночные поты. Аналогичные данные приводит М. М. Шейнин
(1950) (21 %). Д. Д. Яблоков (1962) считает, что ночные поты могут быть и при силикозе III стадии (23—41 %). То же относится и к общей слабости, утомляемости, наблюдаемых у больных силикозом, не осложненным туберкулезом, но преимущественно в поздних стадиях.

Увеличенную СОЭ (выше 10 мм в час) Д. М. Зислин (1960) наблюдал в 25 % случаев у рабочих меднорудной промышленности с неосложненным силикозом. По данным С. И. Генкина (1948), при силикозе повышенная СОЭ обнаруживается и без какого-либо участия инфекционного начала. По мнению автора, такая СОЭ является следствием токсического действия SiО2. Однако трудно себе представить, что только токсическим действием кремниевой кислоты можно было бы объяснить появление этих неспецифических симптомов, так как у большинства больных силикозом та же кремниевая кислота не вызывает ни нарастания скорости оседания эритроцитов, ни других признаков интоксикации.

Неясность причин, вызывающих иаранеспецифические симптомы, приводила к разноречивости и в диагностической терминологии силикоза — «атипичный», «инфицированный» силикоз, «силикоз с начальными проявлениями туберкулезной интоксикации», «силикоз с ранними проявлениями туберкулеза», хотя последний не получал клинического отображения. Многочисленные клинические наблюдения за больными с так называемым «атипичным» силикозом привлекли наше внимание и побудили нас к детальному изучению этих форм. Мы исходили из известного положения о повышенном сродстве туберкулеза и силикоза и общего для них — вовлечения в патологический процесс в первую очередь лимфатической системы. При этом сосредоточили свое внимание на дальнейшем изучении патологических проявлений во внутригрудных лимфатических узлах у больных силикозом с вышеприведенными неспецифическими признаками. Однако обычные клинико-лабораторные методы диагностики были недостаточными для выявления туберкулеза, и лишь применение медиастиноскопии с биопсией лимфоузлов позволило убедиться в правильности диагноза (силикотуберкулеза) и выделить особую форму заболевания, обозначенную термином «СТБ-бронхоаденит». Последний выявлялся то в виде изолированного поражения внутригрудных лимфатических узлов, что придавало ему черты самостоятельной клинической формы СТБ, то в сочетании с различными клиническими формами туберкулеза на фоне силикотического легкого. При этом СТБ-бронхоаденит мог быть самым ранним проявлением силикоза, осложненного туберкулезом.

В дальнейшем эта форма СТБ была предметом специального изучения нашим сотрудником В. Ф. Падериным (1971), а также Н. А. Сенкевич (1974), В. П. Ду-быниной (1976) и др.

Судить о распространенности СТБ-бронхоаденита до сих пор еще не представляется возможным, так как публикации по этому поводу немногочисленны. Не вызывает сомнения, что его истинная частота гораздо выше, поскольку клинические проявления начальной его стадии скудны и поэтому своевременно не всегда распознаются.

В монографии В. П. Дубыниной (1976) описано 15 случаев СТБ-бронхоаденита. Рентгенологическая картина у этих больных характеризовалась изменениями, типичными для интерстициальной формы силикоза: корни легких были расширены и обрублены, наружные контуры полицикличны. При динамическом наблюдении рентгенологическая картина менялась: у 10 больных появлялись затемнения в легочной ткани долевого или сегментарного типа, у 2 больных после подкожного введения туберкулина процесс осложнился экссудативным плевритом.

Тяжелое течение СТБ-бронхоаденита отмечает Н. А. Сенкевич (1974) — при нем могут развиваться другие формы легочного туберкулеза по типу лимфобронхогенного распространения процесса. Из динамически прослеженных ею больных особенно тяжелое течение наблюдалось у 15, у 6 в мокроте обнаружены МБТ, у 8 выявлены бронхонодулярные свищи и туберкулез бронхов.

По данным судебно-медицинских (Панфилова, 1968) и патолого-анатомических (Гринберг, 1968) вскрытий, изолированный силикотуберкулезный лимфаденит не так уж редок. Однако клиническая диагностика этой формы СТБ, особенно в случаях возникновения ее в условиях сниженных концентраций кварцсодержащей пыли, весьма трудна. Изолированный СТБ-бронхоаденит клинически диагностируется редко.

Методы клинического исследования больных силикотуберкулезом

При СТБ-бронхоадените наиболее часто поражаются бронхопульмональные и бифуркационные узлы, преимущественно в правом корне. Первая торпидная фаза СТБ-бронхоаденита характеризуется малой симптомностью, в связи с чем диагностика его представляет существенные трудности. Д. Д. Яблоков (1962) среди наблюдаемых им больных силикозом и СТБ в 4 случаях описал обызвествление лимфатических узлов в виде «яичной скорлупы». В. И. Палкин (1967) в ряде случаев отмечал краевые отложения извести под капсулой железы, что придавало им вид обызвествления по типу «яичной скорлупы». В. А. Соколов и И. А. Старцева (1970) по степени кальцинации лимфатических узлов выделяли четыре вида течения СТБ-бронхоаденита. В. В. Малов и О. Б. Бродский (1969) наблюдали при кониотуберкулезе увеличение внутригрудных лимфатических узлов типа скорлупообразных у 15,1% больных. В то же время такой тип обызвествления при туберкулезном бронхоадените в интактном легком встречался в 10 раз реже (Рабухин, 1976).



На основании наших многолетних наблюдений путем ретроспективного изучения клинико-рентгено-морфологических сопоставлений по материалам амбулаторных карт, стационарных историй болезни и рентгенологической документации в динамике представилась возможность уточнить симптоматику СТБ-бронхоаденита у 115 больных, а также и его изолированную форму. При СТБ-бронхоадените чаще всего поражаются брон-хопульмональные и бифуркционные лимфатические узлы, с особой отчетливостью регистрируемые в правом легком. Легочный фиброз рентгенологически характеризуется диффузными интерстициальными изменениями, характерными для I стадии силикоза в виде усиления рисунка и мелкосетчатой деформации по всем легочным полям. В начальном процессе развития СТБ-бронхоаденита корни легких расширены за счет увеличенных до 1,5 см лимфатических узлов, имеющих довольно четкие контуры и включающих элементы кальция. В дальнейшем лимфатические узлы легких увеличиваются до 2,5 см, нарастает их плотность и выявляются мелкие кальцинаты в отдельных группах лимфатических узлов. По мере дальнейшего развития патологического процесса в узлах регистрируется множественное обызвествление и возникает классическая картина «яичной скорлупы». Подобные изменения дают основания с высокой степенью достоверности диагностировать СТБ-брон-хоаденит, так как данными медиастиноскопии и гистологии в большинстве подобных случаев выявляются туберкулезные изменения.

Такую форму поражения бронхопульмональных желез при силикозе наблюдали Г. А. Панфилова (1968) и Т. Г. Рассохина с соавт. (1984).

Анализ анамнестических и клинических данных, а также динамическое наблюдение позволяют прийти к заключению, что вышеописанные изменения у большинства больных СТБ возникают уже при относительно небольшом производственном стаже. Обычно эти больные в течение длительного времени не обращаются за врачебной помощью.

Методами физического исследования в этот торпид-ный период выявляется лишь укорочение перкуторного тона в паравертебральных пространствах, иногда жесткий с удлиненным выдохом характер дыхания. Катаральные явления, как правило, не выслушиваются.

Со стороны формулы белой крови изменения либо не отмечаются, либо они незначительны. СОЭ не превышает 15 мм в час. Белковое зеркало крови в этот период не дает сдвигов, в то время как туберкулиновая проба Коха с 20—40 ТЕ обычно уже носит гиперэргическии характер, сопровождаясь общей реакцией в виде слабости, ломоты в мышцах и суставах, чувством разбитости. Эти явления могут беспокоить больных на протяжении 2—3 дней.

Исследования мокроты методом флотации и многократных посевов выявляют МБТ крайне редко. На обзорных рентгенограммах легких, как уже указывалось, регистрируются диффузные интерстициальные изменения, характерные для I—II стадии силикоза. В процессе динамического наблюдения уже через 2—4 года на рентгенограммах может выявляться некоторая нечеткость контуров корня легкого в виде завуалированности просветов промежуточного и нижнедолевого бронхов, более четко регистрируемых на срединных томограммах.

Итак, клинико-лабораторные данные при СТБ-бронхоадените в его I периоде чаще всего инаперцептны, однако даже появление приведенных выше малых симптомов, свойственных атипичному силикозу, должно сигнализировать практическому врачу о возможном СТБ-бронхоадените, что уточняется при последующем динамическом наблюдении. В некоторых, особо сложных, случаях только использование инструментальных методов диагностики помогает уточнить характер процесса.

Трахеобронхоскопией уже в этот период выявляются признаки увеличения лимфоузлов. На стенках главных и долевых бронхов могут обнаруживаться либо пигментированные рубцы после специфической аденобронхиальной перфорации, либо свищи.



При медиастиноскопии с последующей биопсиеи участков лимфоузлов и гистологическим исследованием обнаруживается резкий склероз клетчатки средостения. При этом может быть поражена одна группа внутригрудных лимфатических узлов, тогда как в других отмечается запыление или выявляются очаги слоистого гиалиноза.

При гистологическом исследовании в CТБ-лимфоузлах находят аморфный казеоз, в толще которого отмечается сеть гиалинизированных коллагеновых волокон с продольным концентрическим направлением и эпителиоидно-клеточными бугорками. Несмотря на наличие продуктивно-бугоркового воспаления, обращает на себя внимание бедность его гигантскими клетками Пирогова — Лангханса. Приведем наше наблюдение.

Больной М., 41 года, профессия — каталь золоторудной шахты, стаж работы 4 года в условиях массивной запыленности с высоким содержанием кварца. Впервые обратился за врачебной помощью через 28 лет после прекращения работы в шахте.

Жалобы: острое начало, озноб, фебрильная температура, слабость, кашель с незначительным количеством мокроты. Диагностировано ОРЗ. Проведено соответствующее противовоспалительное лечение. Состояние больного несколько улучшилось. В дальнейшем, в связи с периодически появляющимся субфебрилитетом, нарастающей слабостью был госпитализирован.

Объективно — правильного телосложения, в легких укорочение перкуторного звука в паравертебральных пространствах, жесткий характер дыхания, в нижних отделах дыхание ослабленное. Катаральные явления не выслушиваются. Сердце — без патологических отклонений.

Анализ крови: формула белой и красной крови без отклонений от нормы, СОЭ — 32 мм/ч. МБТ флотацией и посевом не обнаружены. Реакция Манту с 2 ТЕ положительная, папула размером 10 мм, гиперемия 14 мм.

Обзорная рентгенограмма: нерезкое усиление сосудистого рисунка в средних и нижних отделах, деформация по крупнотяжистому типу. В легких — нерезко выраженный силикотический фиброз. Корни легких увеличены, уплотнены, структурность их изменена. На прямой и срединной томограмме (срез 7 см) видны гипер-плазированные лимфоузлы паратрахеальной, трахеобронхеальной и бронхопульмональной групп. Левые паратрахеальные лимфоузлы, сливаясь с трахеобронхиальными, образуют массивный конгломерат. Такое же образование находится и в правой паратрахеальной области (рис. 20, 21).

Нерезко выраженный силикотический фиброз, деформация по крупнотяжистому типу. Корни легких увеличены, уплотнены, структура их изменена

Трахеобронхоскопия: трахея и видимые бронхи на большом своем протяжении бледно-розовой окраски, на задней части бифуркации трахеи имеется усиление сосудистого рисунка. Справа отмечается расширение устья главного и уплотнение картины верхнедолевого бронхов. Аналогичные изменения видны и слева. Кроме того, левый нижнедолевой бронх представлен в виде щели за счет сдавления извне его медиальной и латеральной стенок.

На томограмме гиперплазированные лимфоузлы паратрахеальной, трахеобронхиальной и бронхопульмональной групп

Заключние: признаки увеличения трахеобронхиальных, бифуркальных и бронхопульмональных лимфоузлов.

Для уточнения генеза патологических изменений узлов проведена медиастиноскопия и биопсия лимфатических узлов.

Медиастиноскопия: в средостении резкий склероз клетчатки. При осмотре — в правой паратрахеальной и бифуркальной области видны гиперплазированные лимфоузлы плотноэлектрической и хря-щевидной консистенции, аспидно-серого или черного цвета, размером до 2,5 см в диаметре. Гистологически в паратрахеальной лимфоузле выявлены выраженный силикотический склероз в виде гиа-линизированных коллагеновых волокон и значительное запыление» В бифуркационном лимфоузле обнаружен специфический лимфаденит в форме продуктивно-бугоркового туберкулеза (рис. 22).

Гистологические изменения в лимфатических узлах, удаленных при медиастиноскопии

Представленные выше данные подтверждают наличие СТБ-бронхоаденита.

Особенности случая: весьма короткий контакт с кварцсодержащей пылью в условиях массивного запыления, присоединившаяся неспецифическая инфекция значительно ухудшила самочувствие больного и могла обусловить обострение, вероятно, первичного туберкулезного комплекса во внутригрудных лимфатических узлах на фоне силикотического аденита. Это привело к СТБ-бронхоадениту в его I торпидном периоде с инаперцептностью клинических проявлений.

Выше уже указывалось, что СТБ-бронхоаденит как самостоятельная клиническая форма может быть причиной возникновения туберкулезных образований и в собственно легочной паренхиме. В некоторых случаях уже на этом этапе может быть мелкоочаговая диссеминация в I, II, VI сегментах обоих легких, чаще справа.

При дальнейшем наблюдении за больными удается проследить увеличение всех групп лимфоузлов с обызвествлением их по типу «яичной скорлупы» или частичное глыбчатое обызвествление отдельных лимфоузлов. Контуры корней полицикличны, лишь у части больных инфильтрация корней наблюдается с одной стороны. Легочный рисунок соответствует интерстициальному силикозу, но также может выявляться ограниченная мелкоочаговая или так называемая узелковая диссеминация, которая в последующем может образовывать силикотуберкулему, вплоть до массивных и фиброзно-кавернозных форм.

При динамическом наблюдении на протяжении ряда лет можно было убедиться в прогрессировании СТБ-бронхоаденита, преимущественно за счет активации туберкулезного процесса. При этом может не наблюдаться параллелизма между рентгенологическими и клиническими проявлениями патологического процесса. В дальнейшем на фоне силикотического фиброза в паренхиме легких возникают туберкулезные отсевы в виде одиночных очагов, обычно во II сегменте справа, либо множественные по типу диссеминированного СТБ-процесса, как и другие тяжелые формы заболевания (рис. 23).

Силикоз 1 стадии, очаговый туберкулез легких в фазе инфильтрации по генезу из силикотуберкулезногобронхоаденита в фазе кальцинации

В заключение хотелось бы еще раз подчеркнуть, что СТБ-бронхоаденит может быть представлен в виде изолированной, самостоятельной клинической формы, его ранняя диагностика имеет особо важное значение, так как именно он обычно является источником дальнейшего вовлечения в патологический процесс собственно легочной ткани и причиной развития различных прогрессирующих тяжелых форм СТБ.