Вы здесь

Клиническая симптоматика очагового силикотуберкулеза

Из всех клинических форм туберкулеза, осложняющих силикоз, наиболее частой является очаговая. По данным В. А. Соловьевой (1957), среди обследованных ею больных СТБ эта форма выявлена у 42 %. В. П. Дубынина (1976) приводит более низкий процент очагового туберкулеза при силикозе (21,2%). Автор объясняет это тем, что в основном она располагала наблюдениями за тяжелыми формами СТБ. По нашим данным (Гольдельман, 1967), частота очагового СТБ составляет 78%. При этом в 59 % был силикоз I стадии, 39,8 % — II стадии и лишь в 1,2 % — силикоз III стадии. Д. Д. Ябло-ков (1962) наблюдал очаговый СТБ в 52% случаев. В современных же условиях при сниженном содержании кварцсодержащей пыли в производственной атмосфере очаговой СТБ наблюдается особенно часто и составляет 97,1 % на фоне силикоза I стадии и только 2,9 % при силикозе II стадии.

Очаговый СТБ обычно протекает с малой клинической симптоматикой. Эта форма СТБ, как и последующие, сохраняет закономерность двух периодов течения.

Наиболее частой жалобой при очаговом СТБ в его первом торпидном периоде течения могут быть боли в груди. По нашим данным, этот признак составлял 88,6 %, однако и при неосложненном силикозе, по данным Д. М. Зислина (1960), этот симптом отмечен в 88,6%, а по наблюдениям Д. Д. Яблокова (1962) — в 94 % случаев. Боли в грудной клетке характеризовались как давящие, сковывающие, не связанные с актом дыхания и локализовались преимущественно в боковых и межлопаточных отделах грудной клетки.

Вторым по частоте симптомом является кашель. Обычно кашель возникает по утрам и по окончании работы. Крайне редко он приобретает приступообразный характер (1,5% случаев). Количество мокроты незначительное, характер ее слизистый. При цитологическом исследовании мокроты выявляется небольшое количество слущенного эпителия. Гнойная мокрота всегда свидетельствует о присоединении вторичной неспецифической бронхиальной инфекции, значительно увеличиваясь при бронхоэктазах.

Одышка при очаговом СТБ не доминирует в клинической картине, но по мере увеличения фибротических проявлений силикоза, когда развивается рестрективный ее тип, она может быть постоянной, ограничивая работоспособность заболевшего.

Выраженность аускультативных проявлений также определяется степенью силикотического фиброза, а не очаговым туберкулезом. Обычно выслушивается жесткое, иногда с удлиненным выдохом дыхание в паравер-тебральных пространствах, особенно соответственно зоне притупления.

Клиническая симптоматика силикоза, осложненного различными формами туберкулеза

Следует отметить, что степень выраженности вышеприведенных данных соответствует тому периоду, когда запыленность воздушной среды была значительной. В современных же условиях указанная симптоматика и ее частота существенно уменьшились.

Определяющее значение для диагностики имеет рентгеновский метод, дополненный другими данными объективного исследования. В современных условиях силикоз рентгенологически проявляется в виде интерстициальной формы и поэтому очаговые изменения в легких выявляются более отчетливо, не требуют дифференциации с силикотическим узелком, что существенно облегчает диагностику очагового СТБ.

Трудности возникают при узелковой форме силикоза вследствие морфологической однотипности узелка и СТБ-очажка. В I торпидном периоде течения заболевания СТБ-очаги рентгенологически вырисовываются в виде затемнения по размеру, превышающему силикотический узелок, но меньше, чем туберкулезный очаг на интактном легком. Локализуются СТБ-очаги чаще во II сегменте. Такие тенеобразования характеризуются большей интенсивностью, четкостью контуров и отсутствием лимфангоитов к корню легкого в отличие от очагового туберкулеза на непылевом легком. Эти особенности с большей достоверностью выявляются при томографическом исследовании.

Период торпидного течения не проявляется характерными для туберкулеза признаками интоксикации, обычно выявляются лишь паранеспецифические признаки. Гемограмма в этом периоде может быть нормальная или отмечается небольшой лейкоцитоз. МБТ в мокроте, промывных водах бронхов и желудка с применением метода обогащения и посева выявляются редко (4,6—4,8%), даже лимфогландулярными прививками. Туберкулиновая проба Манту обычно слабо или умеренно положительная.



Такой I период при очаговом СТБ может быть весьма длительным (12—15 лет), а затем обычно наступает прогрессировать с переходом во И прогрессирующий период течения. Причины такого перехода могут быть различными — продолжение работы в условиях повышенной запыленности, неблагоприятные жизненные ситуации, интеркурентные инфекции, молодой возраст при поступлении на работу в силикозоопасные производства и многие другие.

Нередко при наличии узелкового фиброза очаги при СТБ могут быть отсевом из СТБ-бронхоаденита. В этих случаях они обычно локализуются во II сегменте справа. При динамическом наблюдении за такого рода больными выявляется более короткий I торпидный период (3—5 лет), а затем переход во II прогрессирующий, нередко с двусторонней локализацией процесса.

При этом обнаруживаются уже выраженные симптомы туберкулезной интоксикации: субфебрильная температура, слабость, поты, похудание, снижение аппетита, утомляемость, усиливается одышка, учащается кашель, увеличивается количество мокроты. Физически определяется выраженное укорочение перкуторного тона, в верхних отделах иногда выслушиваются хрипы в легких, преимущественно сухие, распространенный шум трения плевры по аксилярной линии.

Рентгенологически отмечается нарастание интенсивности очаговых теней, увеличивается нечеткость их контуров и размеров, а также полиморфизм, развивается слияние очаговоподобных теней. Однако реже, чем при туберкулезе, регистрируется «дорожка» к корню легкого.

Проба Коха с 20—40 ТЕ и ее белково- и гемотуберкулиновые модификации могут стать положительными и сопровождаться, кроме уколочной, общей реакцией.

В этом, II периоде СОЭ может быть увеличенной, несколько чаще, чем в I периоде, нарастает палочко-ядерный сдвиг лейкоцитов, обнаруживаются МБТ при посевах мокроты.

В отличие от туберкулеза на незапыленном легком, при котором очаги локализуются преимущественно в верхушках легких, при этой форме СТБ наиболее характерной является локализация очагов чаще всего в подключичных зонах во II—III сегментах. Такое отличие в локализации очаговых образований при СТБ может объясняться особенностями поступления пыли в легкие. В связи с большим диаметром правого бронха и, следовательно, большей доступностью его для проникновения пыли повышается частота поражения правого легкого преимущественно в его II и III сегментах.

Эти рентгенологические признаки с особой достоверностью могут выступать при динамическом наблюдении за течением процесса на протяжении ряда лет. При анализе рентгенограмм в динамике четко выявляется поэтапность рентгеновских симптомов. Так, утолщается апикальная плевра, появляется нечеткость ее контуров, сгущается рисунок в латеральных отделах верхних зон легких (аксилярные зоны II или VI сегмента нижней доли) при повышенной нечеткости контуров узелков в этих же отделах. Нарастание этих изменений по мере дальнейшего прогрессирования СТБ-процесса может привести к развитию последующих клинических форм СТБ.

Следует отметить, что наряду с клиническими данными констатации активности туберкулезного процесса, свойственного II периоду, особое место принадлежит методам исследования изменений клеточного и гуморального иммунитета.

Таковы клинико-рентгенологические особенности двух вариантов течения очагового СТБ, как самостоятельной формы, так и в сочетании с СТБ-бронхоаденитом. В выписке из истории болезни приводятся данные, свидетельствующие о длительном I торпидном периоде очагового СТБ и о стабилизации силикотуберкулеза.

Больной К., 51 года, забойщик, горный мастер медной шахты со стажем работы 18 лет.

Диагноз: силикоз I стадии, очаговый СТБ (I сегмент справа) в фазе инфильтрации, ДН — 0—I, установлен 10 лет назад. Трудоустроен диспетчером рудоуправления. Основной курс лечения проводился в течение года. Ежегодно затем получал профилактическое лечение весной и осенью в условиях ночного профилактория. За истекший период 5 раз обследовался в областном профпатологическом центре, обострения СТБ не отмечено. На одиннадцатом году наблюдения состояние больного удовлетворительное. Активных жалоб нет. При целенаправленном опросе выявлено наличие периодических болей в грудной клетке, одышки при подъеме выше 3 этажа. Анализ крови без патологических отклонений, СОЭ — 6 мм/ч. В мокроте микобактерии не обнаружены (методами флотации и посева 11 анализов). Реакция Манту — отрицательная. На ЭКГ — диффузные нарушения метаболических процессов в миокарде.

Сиирограмма: ЖЕЛ-78%, ДЖЕЛ, МВЛ — 71%, ДМВЛ, МОД — 47%. Пневмотахометрия на выдохе — 4,0 л/с, на вдохе — 4,0 л/с.

На обзорных и прицельных рентгенограммах легких определяется мелкосетчатый пневмофиброз, в верхних отделах латерально единичные очаговые тени средней интенсивности, корни уплотнены. При сравнении рентгенограмм в момент первичной диагностики и через 10 лет отмечена длительная стабилизация как силикотического, так и собственно туберкулезного процессов.

Приведенное наблюдение демонстративно для современного очагового СТБ, когда больной регулярно проводит лечение противотуберкулезными препаратами и находится под систематическим динамическим наблюдением.

Диагноз: силикотуберкулез; силикоз I стадии, интерстициальная форма, очаговый туберкулез легких (I сегмент справа), МБТ —, ДН — I, торпндный период (2 s, hi).