Вы здесь

Дифференциальная диагностика очагового и диссеминированного туберкулеза

При очаговом туберкулезе дифференциально-диагностические затруднения возникают сравнительно редко. Сходную с экссудативными туберкулезными очагами картину дает из часто встречающихся в практике заболевании только очаговая пневмония, при которой воспалительные изменения в интерстиции выражены резче, чем при очаговом туберкулезе и нередко видна «воспалительная дорожка» по направлению к корню. Однако наиболее надежными отличительными признаками пневмонии являются быстрая инволюция процесса под влиянием противопневмонического лечения и практических полное исчезновение очагов воспаления в течение двух — трех недель.

Значительно сложнее проводить отличительную диагностику диссемини-рованных процессов в легких. Следует, однако, отметить, что из описанных в литературе более чем 150 заболеваний, дающих картину легочной дис-семинации, в практической работе фтизиатрам и рентгенологам приходится дифференцировать диссеминированный туберкулез не более чем от 5—6 заболеваний Диагноз диссеминированного туберкулеза у подавляющего большинства больных (95—97 %) устанавливают на основании типичнои рентгенологической картины и клинических проявлений с преобладанием интоксикационного синдрома. Диагноз пылевого фиброза практически безошибочно устанавливают после изучения профмаршрута. Фиброзирующии альвеолит (синдром Хаммена — Рича) распознают на основании характерной клинической картины. При коллагенозах всегда можно обнаружить поражения не только легких, но и других органов и систем. Острые пневмонии распознаются по быстрой изменчивости рентгенологической и клинической картины, карциноматоз — на основании тяжелых клинических проявлений онкологического заболевания. При отсутствии выраженных клинических проявлений свыше 70 % легочных диссеминаций, клинико-рентге-нологическая картина которых не соответствует перечисленным заболеваниям, обусловлены саркоидозом II—III.

Интермиттирующая терапия



Трудности в дифференциальной диагностике диссеминации в практике работы противотуберкулезных диспансеров встречаются сравнительно редко, но если они имеются, то преодолеть их удается только в специализированном стационаре с применением инвазивных методик исследования, в том числе наиболее информативной из них — открытой биопсии легкого. Подобные затруднения встречаются в основном при редких заболеваниях легких, а при более частых легочных диссеминациях комплекс клинико-рентгенологических признаков с обязательным ретроспективным анализом флюорограмм нередко позволяет поставить правильный диагноз уже на амбулаторном этапе обследования.

Виннер и В. А. Соколов указывают, что 95% легочных диссеминаций составляют туберкулез, пылевые фиброзы, неспецифические воспаления саркоидоз, метастатические опухоли и коллагенозы. Наши наблюдения в основном подтверждают эти данные. Исключение составляют коллагенозы, которые в связи с частотой внелегочных поражении, как правило распознаются терапевтами ь в противотуберкулезные учреждения попадают лишь при сочетании с туберкулезом, что встречается нечасто. Пылевые фиброзы легких вызывают диагностические затруднения не столько в установлении этиологии заболевания, сколько в решении вопроса о сочетании его с туберкулезом.

Чаще всего ответственные диагностические решения фтизиатру приходится принимать при дифференциации туберкулеза, метастатического рака и саркоидоза. Именно в этих случаях ошибочный диагноз приводит к неправильному и даже приносящему вред лечению.

Метастатические опухоли легких. Совершенно неправильными являются бытующие среди некоторых врачей взгляды, что метастатические опухоли легких диагностировать бесполезно, потому что такие больные неизлечимы. Но с позиций деонтологии, нет полностью инкурабельных больных, ьсть больные, у которых нельзя излечить злокачественную опухоль, но им можно длительное время помогать, лечить, облегчая страдания. В то же время ошибочный диагноз карциноматоза может привести к неоправданной гибели больного туберкулезом.

Метастазы злокачественных опухолей в легкие могут давать картину интерстициальной, мелкоочаговой, крупноочаговой и смешанной диссеминации. Наиболее затруднительна дифференциальная диагностика интерстициальной и мелкоочаговой формы. В отличие от туберкулеза при метастатической диссеминации поражаются преимущественно нижние и средние отделы легких, отсутствуют признаки деструкции в легочной ткани и самих очагах, число очагов и выраженность интерстициальных изменений нарастают сравнительно быстро — динамику процесса можно отметить уже в течение 2—4 нед. Длительная стабильная картина отмечается только при метастазах рака щитовидной железы. При интерстициальном и мелкоочаговом метастазировании у женщин первичную опухоль следует искать прежде всего в молочной железе и матке. У мужчин интерстициальная форма (раковый лимфангиит) чаще наблюдается при раке желудка. Ретроспективное изучение флюорограмм при диссеминированном туберкулезе позволяет у 30—40 % больных обнаружить не замеченные в свое время туберкулезные изменения, тогда как при метастатическом раке легочный фон «чист».

Легочные диссеминации как проявление первичных опухолей встречаются намного реже, чем метастазы, и, как правило, диагностируются только после открытой биопсии легкого или на аутопсии.

Методы введения туберкулостатических препаратов

Лейомиоматоз (лимфангиолейомиоматоз) легких — заболевание, встречающееся очень редко, возможно, из-за того, что его клинические и рентгенологические проявления мало известны. Сущность его заключается в опухолевидном разрастании гладких мышечных волокон в лимфатических и кровеносных сосудах легких, лимфатических узлах, мелких бронхах и бронхиолах При этом в легких образуются множественные мелкие кистоподобные полости. Природа заболевания неизвестна. Высказываются мнения о врожденном его характере, ведущей роли эндокринных нарушений или контакте с бытовыми аэрозолями.

Почти у половины больных заболевание начинается с пневмо- или хило-торакса, медленно прогрессирует одышка, появляются боли в грудной клетке, кровохарканье. Лейомиоматоз может начинаться практически бессимптомно,' и его выявляют при профилактической флюорографии. При физикальном исследовании обычно каких-либо отклонений обнаружить не удается, при рентгенологическом исследовании — значительные интерстициальные изменения тяжистого и сетчатого характера («сотовое» легкое). Изменения чаще двусторонние, больше выражены в нижних и средних отделах легких. Затем появляются очаговоподобные тени, сначала мелкие, потом более крупные; нарастают число и величина кистоподобных полостей. Картина крови не меняется. Лечение только симптоматическое. Прогноз неблагоприятный. В течение нескольких лет наступает летальный исход от прогрессирующей дыхательной недостаточности. У '/з больных одновременно наблюдается лейомиоматоз почек. Диагноз устанавливают после биопсии легкого.

Мы наблюдали больную девочку 13 лет. Заболевание было выявлено при первой в жизни проверочной флюорографии, протекало бессимптомно. При рентгенологическом исследовании (основная информация на снимке с прямым увеличением изображения) типичная картина «сотового» легкого с множественными очаговоподобными тенями разной величины (рис 7) Диагноз так же как и во всех наблюдениях, описанных в литературе, был установлен при морфологическом исследовании ткани, полученной открытой биопсией легкого.

Рентгенограмма легких при лейомиоматозе

Бронхиолоальвеолярный рак (аденоматоз легких) встречается во много раз реже, чем обычный бронхогенный рак легкого. Заболевание наблюдается практически в любом возрасте и с одинаковой частотой у мужчин и женщин. Начало болезни постепенное. Появляется кашель с постепенно увеличивающимся количеством светлой слизистой мокроты без запаха. У части больных наблюдаются «сухая» форма почти без выделения мокроты. Неуклонно прогрессирует одышка, сначала при физической нагрузке, а потом и в покое. Признаки интоксикации (повышенная температура, слабость, утомляемость, похудание) и цианоз наблюдаются у всех больных. Степень их выраженности зависит от стадии заболевания. При аускультации чаще всего выслушиваются кре-питирующие хрипы, жесткое или ослабленное везикулярное дыхание. Анализ крови показывает увеличение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, прогрессирующую анемию. При исследовании функции внешнего дыхания — рестриктивный тип нарушения вентиляции. Рентгенологическая картина диссеми-нированной формы бронхиолоаль-веолярного рака не имеет характерных признаков. На рентгенограмме видны тотальные интер-стициальные изменения и очаговая диссеминация. Очаги имеют разную величину и нерезкие контуры. Увеличения трахеобронхиальных лимфоузлов не наблюдается.

Диагноз при «сухой» форме основывается прежде всего на отсутствии эффекта от противотуберкулезного и противопневмонического лечения, цитологическом исследовании мокроты и лаважной жидкости, биопсийных исследованиях. Лечение — цитостатиками и симптоматическое. Прогноз при дис-семинированной форме крайне неблагоприятен. Больные погибают в течение нескольких месяцев или нескольких лет после начала заболевания.

Внутривенное введение

Саркоидоз II. Диффузный пневмосклероз с мелкопятнистыми тенями наблюдается при II стадии (легочно-железистой форме) саркоидоза. Эта стадия саркоидоза может сопровождаться опухолевидным увеличением бронхо-пульмональных лимфоузлов, но не обязательно, как иногда указывают в литературе. В то же время при ретроспективном изучении прошлогодней флюорограммы в этих случаях всегда удается обнаружить не отмеченное при первом чтении расширение корней легких. Особенно убедительным это расширение становится при сопоставлении флюорограмм за несколько лет. Если на первой флюорограмме патологических изменений не определяется, на второй отмечается расширение корней легких, а на последней — пневмосклероз и мелкоочаговая диссеминация, то вероятность диагноза саркоидоза II стадии практически равна 100 %. На рентгенограммах больных саркоидозом и, особенно при применении прямого увеличения рентгеновского изображения, хорошо видны тяжистые линейные тени с резкими контурами по ходу которых встречаются узелковые утолщения и очаговоподобные тени различ ной формы. Подобную картину можно встретить и при ряде других легочных заболевании. Поэтому при отсутствии архивных флюорограмм и поражения других органов уточнить диагноз возможно только с помощью биопсии.

Экзогенные аллергические альвеолитиды. Этот редко применяемый в литературе термин объединяет группу в основном профессиональных заболевании легких, вызываемых воздействием органических и неорганических пылеи и аэрозолей, а также различных лекарственных веществ (цитостатиков, нитрофурантоина и др.). Они названы экзогенными в отличие от идиопа-тических интерстициальных фиброзов неизвестной этиологии (криптогенных) и пневмосклерозов, ассоциированных с системными заболеваниями (коллагенозы, васкулиты, саркоидоз, муковисцидоз, гистиоцитоз X и др )

Наиболее хорошо изучена рентгенологическая картина пылевых фиброзов, вызванных неорганическими пылями (пневмокониозы — силикоз антракосиликоз и др.). Для нее характерна интерстициальная, смешанная или мелкоузелковая диссеминация. В корнях могут быть увеличенные частично кальцинированные, лимфатические узлы; нередко кальцинация располагается по периферии лимфоузла в виде скорлупы. Однако этот признак встречается не только при пылевых фиброзах. Обычно при пылевых фиброзах изменения в легких более выражены в средних и нижних отделах При присоединении туберкулеза в верхушках и верхних отделах легких появляются очаги разной величины, иногда сливного характера, участки деструкции.

Трудности в диагностике возникают при ранних формах силикоза и силикотуберкулеза, когда заболевание развивается в сравнительно короткие сроки у пациентов с небольшим производственным стажем при позднем силикозе, возникающем через много лет после прекращения контакта с агрессивной пылью.

Органические пыли менее агрессивны, чем неорганические Наиболее известны профессиональные заболевания легких, связанные с вдыханием таоачнои (табакоз), хлопчатобумажной (биссиноз), возникающей при убоо-ке сахарного тростника (багассоз), пыли. Зерновая и мучная пыль также может оказывать вредное влияние на организм и вызывать легочные заболевания в связи с содержанием в них весьма агрессивного кремнезема а также плесневых грибов и бактерий, в том числе патогенных грибов родов Aspergillus и Mucor. Длительный контакт с зерновой и мучной пылью в анамнезе у больного должен привлечь внимание фтизиатра к возможности сочетания туберкулеза с одним из профессиональных заболеваний обработчиков зерна. Рентгенологическая картина диссеминаций, вызванных контактом с органической пылью, не имеет каких-либо характерных признаков Точно так же и этиология диссеминации, связанной с длительным контактом с маслянными аэрозолями или лаком волос, устанавливается на основании анамнеза и подтверждается исследованием материала, полученного при биопсии легкого.

Длительный прием некоторых лекарственных препаратов вызывает аллергические реакции легких, проявляющиеся рентгенологически в виде диффузного усиления легочного рисунка и пятнистых теней. С 1962 г известно о появлении подобных изменений в легких при длительном приеме нитрофурантоина (фурадонина). При хронических формах поражения в этих случаях медленно развивается одышка, а на рентгенограмме легких видны двусторонние инфильтраты, несколько схожие с эозинофильными или другими аллергическими легочными инфильтратами, а также с орнитозными пневмониями. Бывает, что острая легочная симптоматика развивается спустя несколько часов после приема фурадонина. Типичны стойкая высокая температура, одышка, кашель, аускультативные признаки пневмонии. Обычное противопневмоническое лечение не помогает. Необходима длительная корти-коетероидная терапия, иначе возможен переход процесса в хроническую интерстициальную пневмонию с развитием пневмосклероза. Мы наблюдали подобную картину у 47-летней женщины, в течение 5 лет по несколько месяцев в году принимавшей фурадонин по поводу постоянных обострений хронического цистита. Больная была направлена в диагностическое отделение Питерского НИИ фтизиопульмонологии с подозрением на диссеминированный туберкулез.

Аналогичные клинико-рентгенологические проявления возникают у людей, работающих с заплесневелым зерном («зерновая лихорадка» или «легкое фермера»); у рабочих прядильных и ткацких фабрик («лихорадка чесальщиков»), у работников пивоваренной промышленности и лиц, занятых в производстве лимонной кислоты. Этиологическим фактором заболевания являются плесневые грибы. По патогенезу это — аллергическая интерсти-циальная пневмопатия, связанная с сенсибилизацией организма антигенами плесневых грибов. После тяжелых приступов болезни на рентгенограммах легких обнаруживают множественные мелкоочаговые тени на фоне пневмосклеротических изменений.

Внутрикостное введение стрептомицина

Фиброзирующий альвеолит, который обычно называют синдромом Хаммена — Рича,— это идиопатический (точнее криптогенный) легочный фиброз, протекающий с выраженными клиническими проявлениями. Главные из них — одышка, кашель с мокротой, дыхательная недостаточность рестрик-тивного т,ипа, пальцы в виде «барабанных палочек». При аускультации — множественные, звучные, мелкопузырчатые хрипы у 60 % больных (так называемая склерофония). Описаны две формы фиброзирующего альвеолита — альвеолярный тип (десквамативная интерстициальная пневмония) и мураль-ный тип (классическая интерстициальная пневмония). При альвеолярном типе альвеолы окружены и заполнены крупными клетками; межальвеолярные перегородки утолщены незначительно, в легочной ткани — лимфатические фолликулы. При муральном типе — выраженный фиброз стенок альвеол, разрушение альвеолярной ткани с образованием множественных полостей, пролиферация гладкой мускулатуры.

Рентгенологическая картина фиброзирующего альвеолита весьма полиморфна. Характерным является диффузный сетчатый фиброз, больше выраженный в базальных отделах, с мелкопятнистыми тенями. При альвеолярном типе в базальных отделах легких наблюдаются клиновидные затемнения основанием к периферии и вершиной к сердечно-диафрагмаль-ному углу. При муральном типе — картина «сотового» легкого, наклонность к ретракции легочной ткани с образованием «маленького легкого». Во всех случаях необходимо морфологическое подтверждение диагноза с помощью трансбронхиальной или открытой биопсии легкого и определением типа фиброзирующего альвеолита.

Альвеолярный тип лучше поддается лечению: через 5 лет смертность составляет около 5 %, а при муральном — около 45 %. Нам удалось у 4 больных фиброзирующим альвеолитом произвести сопоставление флюорограмм, произведенных при выявлении заболевания, со снятыми в прошлом в сроки от 11 до 16 мес. У всех больных на архивных флюорограммах патологичес-: кие изменения не определялись.

Ректальный метод

Легочно-почечные синдромы. К ним относят гранулематоз Вегенера, болезнь Гудпасчера (синдром легочно-почечный наследственный), некоторые варианты узелкового периартериита, острого гломерулонефрита, метастази-рования злокачественной опухоли почки в легкие, уремический пневмонит, диффузную метастатическую кальцификацию легких при терминальной почечной недостаточности. От диссеминированного туберкулеза приходится дифференцировать практически только первые два из перечисленных синдромов.

Гранулематоз Вегенера. Это заболевание в настоящее время уже нельзя относить к очень редким. В литературе имеются сообщения о сотнях наблюдавшихся больных. Заболевание впервые изучил и описал в 1931 г. Р. Клингер, а Ф. Вегенер в 1936 и 1939 гг. на основании клинического и патолого-анатомического изучения трех случаев выделил его в самостоятельную форму. Начальным и наиболее характерным проявлением гранулематоза Вегенера являются изменения слизистой оболочки носовой полости и верхних дыхательных путей в виде некротизирующего гранулематоза. Затем появляются признаки генерализованного аллергического васкулита и перивас-кулита с вовлечением в процесс артерий и вен, и развивается гломеруло-нефрит с фибриноидным некрозом и тромбозом капиллярных петель. Природа заболевания неизвестна. Большинство исследователей считают его своеобразной формой узелкового периартериита, в основе которого лежит гипер-ергическая реакция организма и стенок сосудов на различные аллергены — микробы, токсины, пищевые и лекарственные вещества, вакцины и сыворотки.

Заболевание встречается у мужчин и женщин различного возраста. Чаще развивается постепенно, но возможно и острое начало с быстрым прогрессированием всех симптомов. По характеру начальных проявлений выделяют 2 варианта болезни.



При первом, встречающемся примерно у 1/3 больных, поражаются в основном трахеобронхиальное дерево и легкие (так называемая обезглавленная форма). Болезнь начинается с надсадного кашля, кровохарканья, болей в груди, лихорадки, слабости, похудания. Обычно устанавливают диагноз бронхита, а после рентгенологического исследования — пневмонии или туберкулеза. Рентгенологически определяют очаговые и инфильтративные изменения в верхних долях легких, реже — в средней и нижних. Иногда в крупных инфильтратах наблюдают участки деструкции или полости распада.

Чаще (у 2/3 больных) первоначальные симптомы гранулематоза Вегенера связаны с язвенно-некротическим процессом слизистой оболочки носа и его придаточных полостей, рта, глотки, гортани и, иногда, уха, (2-й вариант). Больные жалуются на повышенную температуру, головную боль, упорный насморк с гнойным или гнойно-кровянистым отделяемым, боли в горле и в области придаточных полостей носа, затруднения при глотании. На этой стадии болезни обычно устанавливают диагноз гриппа, ангины, острого респираторного заболевания. Проводимое лечение оказывается неэффективным. Дальнейшее развитие заболевания приводит к прогрессиро-ванию местных воспалительных и некротических изменений, деструкции носовой перегородки, раковин, твердого неба. Процесс распространяется на нижележащие отделы дыхательных путей, выраженность общих симптомов нарастает, температура принимает септический характер. При тяжелом поражении придаточных пазух носа и среднего уха заболевание трактуют как отогенный сепсис. В этот период появляются распространенные очаговые изменения в легких, боли в суставах и мышцах. Возможны геморрагии и язвы на коже, полиаденит, миокардит, гепатоспленомегалия. На высоте развития или в терминальной стадии заболевания появляются признаки поражения почек — протеин- и гематурия, нарастающая азотемия. Диагноз устанавливают после биопсии слизистой оболочки носа и придаточных полостей, но иногда пункцию делают лишь в поздней стадии заболевания. Применение же кортикостероидной терапии, иммунодепрессантов и цитостатиков может привести не только к временному облегчению и продлению жизни больного, но в некоторых случаях — и к полному выздоровлению. Однако чаще больные погибают от сердечно-легочной или почечной недостаточности. Продолжительность заболевания — от нескольких месяцев до нескольких лет. Мы наблюдали гранулематоз Вегенера, вызвавший большие диагностические затруднения.

Увеличенное изображение флюорограмм при гранулематозе Вегенера

Больная 34 лет обратилась в поликлинику с жалобами на головную боль, насморк, ломоту в суставах, кашель. На произведенной флюорограмме патологических изменений обнаружено не было (рис. 8, а) . Заболевание неуклонно прогрессировало, и через 4 мес была произведена повторная флюорограмма (рис. 8, б), на которой в верхних и средних отделах легких видны множественные очаги с перифокальным воспалением, местами сливного характера. Несмотря на отсутствие мико-бактерий в мокроте и отрицательные туберкулиновые пробы, был установлен диагноз туберкулеза и начата интенсивная терапия. Еще через месяц появились симптомы поражения почек и через несколько недель наступила смерть. Предположительный диагноз гранулематоза Вегенера, поставленный в терминальном периоде, был подтвержден при аутопсии.

Синдром Гудпасчера. Это заболевание относят к системным васкулитам (капилляритам) с преимущественным поражением легких и почек. Заболевают преимущественно молодые мужчины после гриппа, острых респираторных заболеваний,переохлаждения. Рентгенологическая картина: диффузная инфильтрация, множественные сливные очаги в легких — и кровохарканье могут вызвать подозрение на туберкулез. Помогают установлению диагноза острое начало заболевания, одышка! обильные хрипы в средних и нижних отделах легких и тяжелый, прогрессирующий гломерулонефрит с гематурией. Лечение большими дозами кортико-стероидов и цитостатиков может замедлить развитие болезни, но обычно смерть наступает в течение года.

Побочное действие химиопрепаратов

Легочные диссеминации, обусловленные микозами. Кандидамикоз легких. Частота кандидамикозов увеличилась в связи с широким применением антибиотиков. Наиболее часто поражает человеческий организм дрож-жеподобный гриб Candida albicans. Источником заражения являются больные свежими формами кандидамикоза кожи и слизистых оболочек, здоровые носители гриба, но возможно и эндогенное заражение, обусловленное снижением сопротивляемости организма и подавлением обычной микрофлоры в результате длительного применения антибиотиков. Кандидамикоз может развиться у больных туберкулезом и диабетом, особенно при недостатке витаминов группы В и аскорбиновой кислоты.

Острая форма кандидамикоза легких встречается у грудных детей и по своей клинико-рентгенологической картине практически не отличается от острой пневмонии с затяжным течением, плохо поддающейся лечению. Характерно для кандидамикоза поражение слизистой оболочки полости рта («молочница»), В мокроте, моче и кале выявляют почкующиеся клетки мицелия грибов. На специальных средах наблюдают рост грибов.

У взрослых кандидамикоз легких возникает на фоне длительного лечения воспалительного заболевания антибиотиками, течет, как правило, хронически. Поражение бронхолегочного аппарата выражается в появлении мелких пневмонических очагов с центральным некрозом и фибринозным выпотом в альвеолах. В просветах мелких бронхов — нити мицелия и гной Клинические проявления заболевания сходны с туберкулезом и другими хроническими процессами в легких: ухудшение общего состояния кашель одышка, кровохарканье. При рентгенологическом исследовании в средних и нижних отделах легких видны густо расположенные очаги различной величины и формы, с нерезкими контурами («снежные хлопья»), пневмо-склероз и интерстициальное воспаление, иногда — выпот в плевральную полость. Верхушки и верхние отделы легких поражаются редко. При прогрес-сировании процесса — слияние очагов в инфильтраты, появление участков деструкции, увеличение внутригрудных лимфоузлов. Нарастает пневмоскле-роз. Отчетливее проявляются признаки поражения других органов, в том числе молочница. Интенсивное лечение нистатином по 3—4 млн. ЕД в сутки повторными десятидневными курсами, препаратами йода, витаминами приводит к медленному, в течение нескольких недель, обратному развитию легочных изменений.

Аспергиллез легких. Плесневые грибы рода Aspergillus внедряются в легкие преимущественно у ослабленных больных, на фоне или после лечения антибактериальными, в частности противотуберкулезными, препаратами и кортикостероидами. Характеризуясь сильной аллергенностью, аспер-гиллы могут вызвать у человека бронхиальную астму. Различают 5 форм аспергиллезного поражения легких:

  • 1)    острый трахеобронхит;
  • 2)    бронхиальное поражение с аллергическими проявлениями;
  • 3)    аспергиллема (мицетома);
  • 4)    аспергиллез, связанный с некрозом легочной ткани;
  • 5)    диссеминированный аспергиллез с вторичным вовлечением легкого.

Первые две формы — это аспергиллез поверхностей или мукомембранозный, с распространением гриба по поверхности слизистой оболочки без проникновения в ткани. Аспергиллема из всех форм привлекает наибольшее внимание и обычно требует хирургического лечения. Ее описание приведено в разделе о дифференциальной диагностике полостей легких. Некротическая форма встречается исключительно редко. Диссеминированный аспер-гиллез встречается чаще, чем диагностируется, потому что мелкие аспергил-лезные очаги в ряде случаев обнаруживаются только при гистологическом исследовании препарата, резецированного по поводу мицетомы. Диссемини-рованная форма аспергиллеза — тяжелое заболевание. Удушье, кашель с гнойной мокротой, иногда с примесью крови, лихорадка, обильное потоотделение, похудание вплоть до кахексии. Прогноз плохой, вплоть до летального исхода. Рентгенологическая картина достаточно разнообразна. При умеренном распространении гриба в легких определяется диффузный пневмосклероз тяжистого и сетчатого характера. При более тяжелых формах появляются множественные очагово- и инфильтратоподобные тени с участками деструкции, тонкостенные полости, иногда частично заполненные жидкостью. Для дифференциальной диагностики необходимы серологические и микробиологические исследования на грибы.

Химиотерапия при лекарственной устойчивости микобактерий туберкулеза

Гистиоцитоз X. Это заболевание неизвестной этиологии, протекающее по-разному в детском возрасте и у взрослых. При острой форме заболевания, встречающейся в основном в раннем детстве (болезнь Леттерера — Сиве), поражаются многие внутренние органы, кожа и слизистая оболочки. В более старшем детском возрасте встречается хроническая форма заболевания (болезнь Хенда — Шюллера — Крисчена, или ксантоматоз), которая характеризуется триадой симптомов: экзофтальмом, несахарным мочеизнурением и множественным поражением скелета. При этом первые два симптома связаны с поражением костей черепа. У взрослых заболевание может выражаться в появлении единичных или множественных эозинофильных гранулем, чаще в черепе. Поражение легких наблюдаются у 20—50 % больных, но изолированные поражения легких встречаются редко и диагностируются только морфологически. Заболевание чаще встречается у мужчин молодого возроста, вначале течет бессимптомно и выявляется при профилактической флюорографии. На рентгенограммах, особенно при прямом увеличении изображения, хорошо видны симметричная мелкоочаговая диссеминация и диффузный мелкосетчатый пневмосклероз. При этом на флюорограммах, произведенных за год до выявления заболевания, изменений можно не обнаружить, так как для их развития достаточно года. В дальнейшем развиваются эмфизема и легочное сердце.

Анализ рентгенологической картины при гистиоцитозе X показал, что определяющими ее элементами являются не очаги в паренхиме легкого, а выраженные инфильтрация и пневмосклероз межуточной ткани, создающие картину сетки с ячейками разной величины и довольно резкими трабеку-лами (рис. 9). Особенно четко это можно увидеть на снимках с прямым увеличением изображения.

Рентгенограмма правого легкого при гистиоцитозе X

Легочный альвеолярный протеиноз (ЛАП). Это редкое заболевание неизвестной этиологии, при котором альвеолы заполняются богатым липи-дами белковым материалом, близким по химическим свойствам к сур-фактанту, что ведет к нарушениям газообмена и механизма защиты от патогенных микробов. Заболевание, похожее на ЛАП, иногда развивается у подопытных животных после вдыхания алюминиевой и кварцевой пыли. В связи с этим возможно, что ЛАП является одной из неспецифических реакций легких на вдыхание различных веществ.

ЛАП встречается в любом возрасте, чаще у мужчин 20—50 лет. Приблизительно у 1/3 больных заболевание протекает без легочных симптомов, но чаще отмечаются одышка при физической нагрузке, сухой или продуктивный кашель. Примерно у половины больных заболевание начинается с субфебрилитета, иногда выслушиваются хрипы в легких. Лабораторные данные неинформативны. Функция внешнего дыхания не изменена либо незначительно снижена.

При рентгенологическом исследовании обнаруживают двустороннюю очаговую диссеминацию. Очаги разной величины, иногда сливного характера, с образованием массивных уплотнений в легких. Нередко инфильтраты, располагаясь в прикорневых зонах, образуют картину «крыльев бабочки». Внутригрудные лимфоузлы и плевра в процесс не вовлекаются. Дальнейшее развитие болезни ведет к разнообразным изменениям рентгенологической картины — от прогрессирования до полной спонтанной ремиссии. Иногда наблюдают очищение центральных участков легких и появление очагов в периферических отделах или полное исчезновение очагов с одной стороны; могут возникать субсегментарные ателектазы. При выраженных симптомах рекомендуют лечение бронхоальвеолярным лаважем.

Применение витаминов в терапии туберкулеза

Гемосидероз. Отложение гемосидерина в тканях в результате его избыточного образования макрофагами при усиленном распаде эритроцитов бывает двух видов.

Гемосидероз легких вторичный кардиогенный. При митральных пороках сердца в легких возникает комплекс анатомических и функциональных изменений кровеносных сосудов, бронхов и легочной паренхимы. Одним из них является гемосидероз легких, наблюдающийся у 2/3 больных митральным стенозом и редко — при митральной недостаточности и сложных пороках. Рентгенологически изменения распознаются значительно реже — в 1/6 части наблюдений. Чаще встречается у мужчин с давностью митрального стеноза свыше 10 лет. Рентгенологическая картина достаточно характерна — тотальная мелкоочаговая диссеминация. Нередко среди мелких очагов видны кальцинированные очаги, в том числе более крупные до 8 мм. При этом отмечаются общее понижение прозрачности легких и выраженная гиперемия. Наличие сердечного порока помогает установить диагноз. В затруднительное положение рентгенолога и фтизиатра может поставить сочетание диссеми-нированного туберкулеза с митральным стенозом. Поэтому при обнаружении изменений, подозрительных на кардиогенный гемосидероз, прежде всего следует обследовать больного в противотуберкулезном диспансере для исключения туберкулеза.

Гемосидероз легких идиопатический. Это заболевание неизвестной этиологии, скорее всего врожденное, при котором эритроциты проникают сквозь стенку легочных капилляров и скапливаются в альвеолах. В раннем периоде может протекать как пневмония с появлением на рентгенограмме множественных очагов и мелких инфильтратов, повышением температуры тела, кровохарканьем. Спустя некоторое время, общее состояние может улучшиться, еще через 2 нед инфильтраты подвергаются обратному развитию, но мелкие очаги остаются. В позднем периоде прогрессирует пневмосклероз, развиваются одышка, цианоз, легочное сердце, гипохромная анемия. Периодически возникают кровохарканья и легочные кровотечения. Диагноз верифицируется только после биопсии, так как рентгенологическая картина ничем не отличается от картины некоторых форм туберкулеза, саркоидоза II—III, карциноматоза. При микроскопическом исследовании мокроты или лаважной жидкости иногда удается обнаружить макрофаги, наполненные гемосидерином, что также способствует установлению диагноза. Заболевание встречается крайне редко, лечению не поддается. Больные погибают через 3—4 года после появления клинических признаков болезни. Описаны также и очень острые формы, приводящие к летальному исходу за несколько недель, и торпидные, протекающие 10 и более лет.

Дифференциальная диагностика идиопатического гемосидероза и дис-семинированного туберкулеза в ряде случаев чрезвычайно трудна из-за сходства клинических и рентгенологических проявлений. Поэтому при легочных диссеминациях, протекающих с кровохарканьем, анемией, ани.зо- и пой-килоцитозом, при стойком отсутствии микобактерий туберкулеза в мокроте следует провести нацеленное исследование для исключения гемосидероза.

Применение гормональных препаратов



Легочные изменения при коллагенозах. Термин «коллагенозы» включает в себя группу различных заболеваний с диффузным поражением соединительной ткани и имеющих между собой не так уж много общего. Поэтому термин подвергается пересмотру. В понятие «большие коллагенозы» включают заболевания с прогрессирующим течением, полисиндромностью, с вовлечением в патологический процесс жизненно важных органов. Это системная красная волчанка, системная склеродермия, дерматомиозит и узелковый периартериит. Кроме того, к коллагенозам относят различные формы ревматизма, тиреоидит Хасимото, ветромбоцитопеническую пурпуру Шенлейна-Геноха. К вариантам узелкового периартериита относят грануле-матоз Вегенера, синдром Гудпасчера и аллергический гранулематозный ангиит — синдром Черджа — Стросса. Диагноз всех этих заболеваний обычно устанавливают на основании сочетания легочных изменений с поражением других органов и систем.

При ревматизме различают 5 типов легочных изменений: хроническую фиброзирующую пневмонию, диффузный интерстициальный фиброз, узелковые изменения с образованием или отсутствием полости, сухой или выпотной плеврит, сочетание ревматоидного артрита с пневмокониозом (синдром Каплана).

Системная красная волчанка характеризуется поражением многих органов (кожа, слизистые оболочки, суставы, сердце, почки, печень, селезенка, кроветворные органы и лимфатические узлы, легкие и плевра). Иногда заболевание начинается с двустороннего экссудативного плеврита. Изменения в легких чрезвычайно разнообразны и могут быть схожими с проявлениями диссеминированного туберкулеза. Значительное поражение интерстиция приводит к выраженному нарушению вентиляционной функции легких, которое может быть обнаружено аппаратными и рентгенофункциональными исследованиями еще до появления выраженных рентгенологических проявлений пневмосклероза. Диагноз подтверждает выявление LE-клеток и феномена розетки (в сочетании с клиническими данными). Рентгенологическое исследование выявляет легочные проявления основного заболевания и присоединившейся вторичной инфекции у 40—90 % больных. Наблюдается значительное расширение сосудистых теней, которые представляются извитыми и неровными. В нижних и средних отделах легких рассеяны очаговоподобные тени. Высокое стояние диафрагмы, иногда дисковидные ателектазы; нередко — выпот в плевральную полость или иные плевральные изменения. Присоединение вторичной инфекции приводит к развитию пневмонии, абсцесса или эмпиемы.

Системная склеродермия. При склеродермии наблюдается прогрессирующее склерозирование соединительной ткани в коже, суставах, мышцах и внутренних органах. В части случаев первым проявлением заболевания бывает поражение легких и тогда его принимают за диссеминированный туберкулез. Клинические симптомы заболевания могут отсутствовать, тогда оно выявляется при профилактической флюорографии. Бывает, что больные сами обращаются за медицинской помощью по поводу сухого кашля, иногда кровохарканья и одышки. На рентгенограммах легких определяется диффузный пневмосклероз, более резко выраженный в средних и нижних отделах. Грубые линейные тяжи, местами переплетаясь, образуют сетчатые структуры. Формирующиеся кистоподобные полости могут достигать больших размеров, а могут оставаться мелкими. Местами такие скопления мелких кист создают картину «сотового» легкого. Прорыв крупных кист в плевральную полость ведет к спонтанному пневмотораксу. Прогрессирование легочных изменений происходит медленно, иногда картина остается стабильной в течение 1—2 лет. Резко меняет картину присоединение вторичной инфекции с развитием острой пневмонии и (или) плеврита. В этих случаях назначают лечение антибиотиками, которое при чисто склеродермических изменениях в легких неэффективно.

Туберкулинотерапия

Узелковый периартериит. Для заболевания характерно поражение всех слоев сосудистой стенки, преимущественно артерий. Под кожей прощупываются мелкие узелки, что и послужило основанием для названия болезни. Легочная форма узелкового периартериита проявляется хроническим бронхитом, повторными пневмониями и бронхиальной астмой. Больные жалуются на кашель, боли в груди, кровохарканье. На рентгенограмме легких двусторонние прикорневые уплотнения с веерообразно расходящимися тонколинейными тяжами и множественные, неправильно округлой формы очаговоподобные тени в нижних и средних отделах легких. Отсутствие микобак-терий в мокроте и неэффективность противотуберкулезной терапии помогают исключить туберкулез. Верифицировать узелковый периартериит удается при помощи биопсии кожи. Лечение кортикостероидами приводит к заметному улучшению общего состояния и частичному обратному развитию изменений в легких.

Остальные заболевания из этой группы либо встречаются крайне редко, либо протекают без легочных проявлений. Дифференциальная диагностика коллагенозов и диссеминированного туберкулеза вызывает затруднения лишь при редких чисто легочных формах заболевания. В этих случаях исключить туберкулез помогают рентгенологическая картина (преимущественное поражение нижних и средних отделов легких при коллагенозах и верхних — при туберкулезе), отсутствие микобактерий в мокроте, отрицательные серологические реакции на туберкулез, отсутствие эффекта от интенсивного противотуберкулезного лечения.