Вы здесь

Формы туберкулеза легких

КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ТУБЕРКУЛЕЗА ЛЕГКИХ

Клиническая классификация туберкулеза.

Клинические формы туберкулеза

Первичный период инфекционного процесса при туберкулезе, возникший в результате первичного заражения микобактериями туберкулеза, наблюдается в основном в детском возрасте. Он характеризуется особенностями иммунобиологического состояния организма, обусловливающего гиперергические реакции, наличием специфических и параспецифических изменений, склонностью к распространению туберкулезной инфекции по лимфатическим и гематогенным путям с частым вовлечением лимфатических узлов и серозных оболочек, а также развитием туберкулезных очагов в других органах, помимо легких.



Вторичный период инфекционного процесса характеризуется:

  • а) обострением первичных изменений в легких, плевре, лимфатических узлах и других органах в результате преимущественно эндогенной реинфекции;
  • б) экзогенной суперинфекцией, т. е. вторичным попаданием в организм микобактерий туберкулеза, например, в условиях тесного контакта с бацилловыделителем.

В этом периоде процесс распространяется преимущественно по бронхогенным и лимфатическим путям, реже — гематогенным. При тяжелых прогрессирующих процессах наблюдается состояние пониженной реактивности, так называемой отрицательной анергии (в противоположность положительной анергии — отсутствию реакции на туберкулин у неинфицированных лиц). При начальных туберкулезных процессах у взрослых обычно устанавливаются положительные туберкулиновые реакции различной интенсивности.

РАННИЕ ФОРМЫ ТУБЕРКУЛЕЗА. По мере снижения ннфи-цированности населения в результате комплекса санитарно-гигиенических и специфических противотуберкулезных мероприятий (вакцинация БЦЖ, химиопрофилактика и др.) можно ожидать нарастания удельного веса первично инфицированных взрослых в молодом и среднем возрасте (18—30 лет). У этих лиц при ранних проявлениях туберкулеза наблюдают вираж туберкулиновых реакций, своеобразную аллергию в виде кожной узловатой эритемы, фликтенулезного конъюнктивита, скрофулодермы, процессов, симулирующих ревматоидные и коллагеиовые заболевания, сухих рецидивирующих плевритов.

Первичный туберкулезный комплекс. Первичная туберкулезная пневмония у взрослых характеризуется множественными бронхиолитами, часть которых рассасывается, но некоторые сливаются и, захватив расположенные рядом участки легочной ткани, образуют пневмонический фокус, часто локализующийся субплеврально. Для свежего первичного фокуса обвито характерно быстрое вовлечение в Промпт лимфатических путей пораженного сегмента легких, а также регионарных лимфатических узлов корня легкого с казеозными изменениями в них. Эта биполяриость изменений была основной отличительной чертой первичного комплекса. За последние десятилетни нее чаще наблюдаются эти ранние проявления у взрослых не в виде первичного комплекса, а как разбросанные мягкоочаговые образования бел увеличения регионарных лимфатических узлов, что затрудняет определение генеза процесса и их отличие от мягкоочаговых форм реипфекционного периода. Но наличие установленного туберкулинового виража, пышных туберкулиновых проб п отсутствие старых изменений в легких и лимфатических узлах, н особенности у молодых людей, дают основание для правильного диагноза.

Течение и исходы. Свежие первичные изменения могут протекать скрыто, но могут обусловить острое и подострое начало заболевания под маской гриппа, неспецифической пневмонии, плеврита с повышением температуры до 38—39°, скудными аускультативными изменениями, в прикорневой зоне или в нижних отделах легких. В мокроте нередко обнаруживаются микобактерии туберкулеза, со стороны крови отмечается ускорение СОЭ, небольшой левый сдвиг в гемограмме, а в некоторых случаях моноцитоз.

По клиническому течению различают гладко текущие и осложненные формы первичного туберкулеза. В эпоху антибактериальной терапии они чаще протекают без осложнений и при правильном лечении туберкулостатиками в течение 1—1,5 лет могут закончиться благоприятно — рассасыванием, обызвествлением очагов (последнее существенно для диагноза первичного туберкулеза).

Осложненное течение характеризуется возникновением плеврита е вовлечением в процесс и междолевой плевры, образованием ате-лекгазов (сегментарного или полисегментарного), распадом с обсеменением, прорывом казеозной железы в просвет бронха с дальнейшим бронхогенным распространением, лимфогематогенной диссеминацией в другие органы.

При неблагоприятном течении и отсутствии эффекта от антибактериального лечения осложненный первичный процесс приобретает характер хронического, склонного на протяжении многих лет к периодическим обострениям с выраженной интоксикацией.

В связи с применением антибактериальной Терапии болёе частым исходом первичного туберкулеза является полное рассасывание или образование ограниченного фиброза и Рубцовых изменений в легких и лимфатических узлах. Наблюдается образование Отдельных или рассеянных, инкапсулированных, частично обызвествленных очагов в других органах, которые иногда могут надолго сохранить свою потенциальную активность.

При свежем первичном туберкулезе больные нуждаются в длительном стационарном и санаторном лечении вплоть до стойкого заживления процесса. В последующие два года рекомендуются Повторные сезонные курсы антибактериальной терапии.

ТУБЕРКУЛЕЗ ВНУТРИГРУДНЫХ ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛОВ (БРОНХОАДЕНИТ). Туберкулезные бронхоадениты могут протекать как без выраженных симптомов, так и с явными симптомами туберкулезной интоксикации. В современных условиях все чаще наблюдаются «малые формы» туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов. Они определяются главным оСразом при томографическом исследовании. Клиническая симптоматика их скудна.

Бронхоадениты могут быть ипфильтративными и опухолевидными. Инфильтратиипые формы бронхоаденитов обычно протекают с выраженными признаками интоксикации, с длительным повышением температуры от 37,5 до 38° и выше, жалобами на сухой кашель, носящий иногда вследствие сдавления крупных бронхов битональный (коклюшеподобный) характер.

Туберкулезные бронхоадениты могут сопровождаться плевритами, чаще междолевыми. При наличии увеличенных опухолевидных лимфатических узлов может наступить нарушение бронхиальной проходимости как следствие сдавления бронха извне или же как следствие прорыва казеозного содержимого лимфатического узла в просвет бронха (бронхофистулезный синдром) с образованием ателектаза и бропхогенпого обсеменения.

Диагностика бронхоаденитов. Распознавание бронхоаденитов требует комплексного клипико-рентгенологического обследования с учетом анамнестических данных, характера туберкулезной интоксикации, наличия выраженных туберкулиновых реакций. Нередко неправильная оценка рентгенологических данных влечет за собой гипердиагностику этих форм туберкулеза.

Наиболее убедительными для рентгенологического диагноза бронхоаденита являются данные томографического исследования корней легких. Изменения в корнях легких приходится дифференцировать в основном от лимфогранулематоза, злокачественных новообразований в средостении, саркоидоза Бека. В типичных случаях при бронхоаденитах можно определить притупление перкуторного звука в межлопаточном пространстве на уровне IV—V грудных позвонков (симптом Кораньи) и в парастерналыюй области.

При аускультации устанавливают измененное дыхание, скудные хрипы в межлопаточном пространстве и под углом лопатки.

Изменения крови выражаются в ускорении СОЭ, нейтрофильном сдвиге влево. Количество лейкоцитов обычно либо нормальное, либо несколько увеличенное. Ускоренная СОЭ в сочетании с резко выраженной туберкулиновой пробой указывает на сохранившуюся активность процесса. При потерявших активность бронхоаденитах сдвиги в крови, как и туберкулиновые пробы, нормализуются. Рентгенологическое исследование в этих случаях обнаруживает уплотнение лимфатических узлов и их петрификацию

Туберкулезные микобактерии обычно обнаруживаются при инфильтративиом бронхоадените, прорыве казеозного лимфатического узла в бронх — бронхофистулезные формы (нередко в пожилом возрасте) и специфическом поражении броихиальных путей. Микобактерии туберкулеза чаще обнаруживаются при исследовании промывных вод бронха методом посева или флотации.

Больным активным туберкулезом впутригрудных лимфатических у;)лов необходимо длительное лечение в санаторных условиях с применением антибактериальных препаратов, я в некоторых случаях н хирургическое удаление казеозпо перерожденных крупных лимфатических узлов. Они нуждаются в постоянном наблюдении диспансера и лечении до установления стойкого клинического излечения.

ДИССЕМИНИРОВДННЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ объединяет процессы различного генеза, развившиеся в результате распространения туберкулезной инфекции по гематогенным, лимфогеным и бронхиальным путям. Этим объясняются многообразие клинических проявлений, трудности распознавания и различные исходы этих форм Дисеемииировапиые процессы протекают как острые, подострые и хронические. Для острых и подострых форм характерны выраженные симптомы интоксикации. При рентгенологическим исследовании обнаруживаются двусторонность, часто симметричность и однотипность легочных поражении, вовлечение в патологический процесс межуточной ткани легкого и кортикальных его отделов. Для таких больных характерна повышенная чувствительность к туберкулину.

При подостром диссеминироваином туберкулезе легких могут возникнуть пневмонические фокусы и образоваться тонкостенные кппсрны, симметрично расположенные, без выраженного фиброза, так называемые штампованные каверны Под влиянием антибактериального лечения на месте свежих каверн в легких часто обратимся рубцы, а очаги диссеминации подвергаются частичному или полному рассасыванию.

Многогранность анатомических изменений при диссеминированных формах туберкулеза, особенности реактивности организма обусловливают многообразие клинической картины этих процессов. Они нередко начинаются как грипп, бронхит и сопровождаются ухудшением общего состояния, слабостью, утомляемостью, понижением трудоспособности, похуданием, повышенной возбудимостыо, болями и т. д. Эти симптомы могут быть скоропреходящими. При перкуссии и аускультации обнаруживаются укорочение перкуторного звука, измененное дыхание и при покашливании влажные хрипы. Вспышка гематогенно-диссеминированного туберкулеза может протекать совершенно бессимптомно, и только рентгенологическое исследование отчетливо указывает на диссеминированный характер туберкулезного процесса.

Для диагностики этих форм туберкулеза важно правильно оценить реакцию со стороны серозных оболочек — сухие рецидивирующие плевриты, экссудативные плевриты. Нередко экссудативпый плеврит задолго предшествует лнмфогематогенной диссеминации процесса в легких. В других случаях плевриты возникают одновременно с высыпанием свежих очагов в легких.

Нередко в этиологии так называемых ревматических процессов кроется лимфогематогенный туберкулез легких, при котором лечение антибиотиками дает хороший эффект. В ряде случаев первое проявление гематогенного процесса может быть обнаружено в гортани. Иногда парапроктит или туберкулез костей служит проявлением гематогенно-диссеминированного туберкулеза легких.

К острым гематогенно-диссеминированным формам относится милиарный туберкулез, который должен быть обозначен в диагнозе.

Острый милиарный туберкулез чаще встречается в детском и пожилом возрасте и возникает в первичном или вторичном периоде как результат гематогенной диссеминации. Источником распространения туберкулезных микобактерий могут быть уже имеющиеся в организме туберкулезные очаги, в частности бронхиальные лимфатические узлы, а также внелегочные туберкулезные поражения (орхит, эпидидимит и др.). Оживление вторичных очагов может привести к проникновению туберкулезных микобактерий в кровеносное русло и их заносу в различные органы (мозг, печень, селезенка, почки, серозные оболочки и др.). Этому способствуют пе только прорыв и внедрение возбудителя инфекции в кровеносное русло, но и особенности аллергических реакций тканей организма, в частности стенок кровеносных сосудов.

Миллиарнын туберкулез встречается в настоящее время редко и не выделен п классификации. В связи с трудностями при дифференциальной диагностике приведена клиническая картина трех его форм.

Тифоидная форма характеризуется чертами острой тяжелой общей инфекции, когда поражение легких отступает па задний план. Больше всего трудностей представляет на первых этапах болезни дифференциация с брюшным тифом. Температура при мили-арном туберкулезе имеет неправильный характер. Поносы, наблюдающиеся у многих больных брюшным тифом, редки при милиар-ном туберкулезе. Увеличение селезенки и печени типично для обеих болезней. Розеолы, типичные для брюшного тифа, при милиарном туберкулезе встречаются редко. Со стороны дыхательных органов отмечаются следующие изменения: при брюшном тифе — сухие хрипы, обусловленные весьма часто наблюдающимся бронхитом; для милиарного туберкулеза характерен бронхиолит (Г. Р. Рубинштейн). Симптомами, помогающими дифференциальной диагностике, являются следующие. Пульс при брюшном тифе слегка замедлен, при милиарном туберкулезе учащен; при милиарном туберкулезе наблюдаются одышка, связанная с центральным нарушением дыхания, и цианоз. Брюшному тифу одышка и цианоз не свойственны. В гемограмме при брюшном тифе выявляются лейкопения за счет нейтропении и относительный лимфоцитоз. В начальном периоде милиарного туберкулеза не изменяется ни число лейкоцитов, ни процент лимфоцитов; при дальнейшем же течении развивается лимфопения. Сдвиг нейтрофилов влево наблюдается с самого начала болезни и постепенно нарастает при ее развитии.

Легочная форма милиарного туберкулеза протекает при температуре 39—40°, сопровождается временными ремиссиями. Отмечаются профузный пот, озноб. Пульс малый, частый, язык обложен. Селезенка увеличена.

На первый план выступает упорный сухой кашель. Прослушиваются высокие по тону сухие хрипы, наряду с ними выявляются мелкие влажные хрипы. Дыхание резкое. Одышка и цианоз при этой форме еще более заметны. Одышка: 40—50 дыханий в минуту. Только к концу 2-й или началу 3-й недели болезни можно обнаружить типичные милиарные высыпания в обоих легких на хорошо обработанной рентгенограмме.

После длительного специфического лечения наблюдаются рассасывания милиарных очажков и замещение их тонким фиброзом. Экссудативная часть очажков способна рассасываться бесследно, медленнее и хуже, но регрессируют и продуктивные явления. Фиброз после рассасывания милиарных очажков рентгенологически мало заметен, и только диффузное поражение иптерстициальной ткани легкого ведет к значительным нарушениям дыхания, особенно при нагрузках, требующих усиленного газообмена.

Фпброзироваиие очажков не всегда происходит достаточно полно, иногда остаются следы туберкулезной грануляционной ткани, способной при обострении оживать и вновь разрастаться. В таких Случаях в легких наблюдаются не только пневмосклероз, но и картины, близкие к хроническому гематогенно-диссеминированному туберкулезу легких.

Наиболее тяжелым проявлением милиарного туберкулеза служит менингеальная форма, при которой на первый план выступает клиническая картина менингита (см. «Туберкулезный менингит»).

При хронических гематогенно-диссеминированных формах имеет место волнообразное течение процесса, при котором симптомы интоксикации на определенных этапах менее выражены. Рентгенологически выявляются хорошо очерченные очаги различной величины и плотности, развитие фиброза, эмфиземы легких. Микобактерии туберкулеза обнаруживаются преимущественно при наличии распада.

При хронических формах диссемнннрованного туберкулеза характерно развитие фиброзных изменений, которые ведут к запустению альвеол и сосудов, что способствует образованию цирроза с птиричиой эмфиземой. У таких больных наблюдаются одышка, цианоз и явления легочно-сердечной недостаточности. В этих случаях часто ставят диагноз хронического бронхита, эмфиземы, атеросклероза н миокардита, а туберкулезный характер процесса неожиданно распознается при рентгенологическом исследовании или при обнаружении в мокроте микобактерий туберкулеза.

При перкуссии у этих больных можно обнаружить укорочение перкуторного звука в межлопаточных отделах легких, коробочный оттенок звука, указывающий на эмфизему; наблюдается также ограничение подвижности диафрагмы. При аускультации в легких могут выслушиваться влажные мелкопузырчатые хрипы в межлопаточном пространстве, а также и сухие хрипы.

При гематогенно-диссеминированном туберкулезе легких мико-бактерии туберкулеза обнаруживаются только при многократных исследованиях или при повторных посевах.

При хронических процессах вне фазы обострения туберкулиновые пробы у взрослых могут дать среднюю реакцию.

Более доброкачественное течение хронических процессов наблюдается при ограниченном, чаще верхушечном, их расположении. Эти процессы могут годами протекать без обострений и прогрессирования, и лишь при рентгенологическом исследовании обнаруживаются плотные и симметрично расположенные очаговые изменения. Нередко такие очаги рассеяны в обоих легких, причем вокруг них иногда возникают инфильтративные вспышки, которые могут иметь разный исход.

При неблагоприятных условиях (гиперергия и отрицательная анергия) вокруг старых плотных очагов могут возникать перифокальные инфильтративные изменения, рассасывающиеся при антибактериальном лечении. В других же случаях легочная ткань распадается с образованием «штампованных каверн». При антибактериальном лечении они чаще закрываются и излечиваются в противоположность кавернам при фиброзно-кавернозном туберкулезе. Распад создает предпосылки для бронхогенного заноса и возникновения вторичных туберкулезных изменений в легких, что способствует переходу диссеминировапного процесса через фазу инфильтративной вспышки в фиброзно-кавернознын процесс.

Для хронических диссеминированных процессов лимфогеннйго генеза характерно более благоприятное течение процесса. Рентгенологически при них определяются мелкоочаговые и интерстициальные образования в верхних кортикальных отделах легких и прикорневой зоне. Их распознавание облегчается хорошо выполненной рентгенограммой легкого и анамнестическими данными о наличии контакта, перенесенном плеврите, лимфадените и т. д.

Для диссемииировапных процессов бронхогенного генеза характерны мпогоэтаппость их формирования, наличие исходного очага в фазе распада (в легком или в лимфатических узлах средостения), более крупный размер очагов, асимметрия их расположения и утолщения стенок бронхов.

Таким образом, диссеминированные формы туберкулеза различны по распространенности процесса и течению. Такие больные нуждаются в длительном, систематическом антибактериальном лечении в стационарах и санаториях с последующим долечиванием в амбулаторных условиях и тщательном наблюдении противотуберкулезного диспансера.

Клинико-диспансерные наблюдения подтверждают трудность определения генеза диссемииировапных форм, поэтому в классификации они объединены общим понятием диссеминированного туберкулеза. Однако рекомендуется по возможности указать генез процесса и в скобках отметить его характер, что имеет значение для терапевтической тактики и прогноза. При наличии бронхогенного отсева из инфильтрата с распадом, при кавернозном или фиброзно-кавернозном туберкулезе легких, при развитии аспирациопных пневмоний после легочного кровотечения, при прорыве в бронх казеозного лимфатического узла такие обсеменения рекомендуется обозначать как фазу соответствующего процесса, а не включать их в диссеминированный туберкулез легких.

ОЧАГОВЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ. Удельный вес этих форм значительно увеличился в диспансерных контингентах. Очаговый туберкулез легких характеризуется наличием одиночных или множественных очагов различного генеза и давности, локализующихся в ограниченном участке одного или обоих легких при поражении 1—2 сегментов. К очаговым формам относятся как недавно возникшие свежие очаговые (так называемые мягкоочаговые) процессы с размером очагов около 10 мм, так и более давние, так называемые фиброзноочаговые образования с явно выраженными клинико-рентгенологическими признаками активности процесса. При значительно выраженных перифокальных изменениях, развившихся по периферии очага в виде бронхо-лобулярных сливающихся фокусов, следует определять их как инфильтративный туберкулез легких. При свежих или фиброзноочаговых формах в фазе инфильтрации наблюдаются симптомы интоксикации, ускорение СОЭ, лимфопения. Иногда обнаруживаются микобактерии туберкулеза (при посевах, реже методом флотации содержимого бронха). Часто, однако, очаговые формы протекают бессимптомно.

Необходимость дифференцировать очаговые формы обусловлена тем, что при свежих очаговых процессах в результате своевременного и правильного применения лечения удается добиться стойкого клинического излечения с полным рассасыванием или незначительным фиброзом. При обострении же фиброзноочаговых процессов удается ликвидировать только свежие перифокальные реакции при сохранении тех же выраженных фиброзноочаговых изменений, потенциальная активность которых может сохраняться длительно (годами).

Большая часть очаговых процессов протекает без обострений и прогрессирования с сохранением трудоспособности больных. Переход очаговых форм в фиброзно-кавернозный туберкулез в эру антибактериальной терапии наблюдается, по диспансерным данным, н пределах 1,5—3% случаев (в доантибактериальном периоде — 10 12% случаев).

Физикальные методы исследования: при перкуссии иногда можно установить укорочение перкуторного звука, при аускультации выслушиваются измененное дыхание и мелкопузырчатые хрипы, лучше слышимые после покашливания. Исследование крови в период обострения показывает ускоренную СОЭ и мало выраженный левый сдвиг нейтрофилов, реже небольшую лимфопению. При затихании процесса эти изменения исчезают.

При обострении очаговых форм необходимы повторные (2—3 раза) тщательные исследования мокроты (в том числе посевы), промывных вод бронха до начала антибактериального лечения, что позволяет чаще обнаруживать микобактерии туберкулеза и этим подтвердить активность процесса.

Больные активными очаговыми формами туберкулеза требуют систематического антибактериального и санаторного лечения, а также шинельного диспансерного наблюдения и контроля.

При ограниченных очаговых формах без деструкции и бацилловыделения и без выраженных перифокальных изменений длительность стационарного лечения может быть сокращена до 2—3 мсс с последующим переводом на амбулаторное контролируемое лсчение. При выявлении фиброзноочаговых образований методом рентгенофлюорографии необходимо провести тщательное исследование для исключения активности процесса. При отсутствии выраженных признаков активности фиброзноочаговые изменения должны быть отнесены к группе излеченного туберкулеза.

ИНФИЛЬТРАТИВНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ. К этой форме относятся все инфильтративно-пневмонические процессы различного генеза, большей частью возникающие на фоне фиброзных и очаговых изменений. Возникает обычно в результате обострения очаговых изменений под влиянием эндогенных и экзогенных факторов: нарушений реактивности организма, местной аллергической реакции, нервно-психических травм, контакта с бацилловыделителем, заболеваний, ослабляющих сопротивляемость организма, гиперинсоляции и т. д. Инфильтрат представляет собой экссудативно-пнев-моиический очаг с казеозным центром и обширной перифокалыюй реакцией, склонен к быстрому распаду и обсеменению.

По клинико-рентгенологическим данным различают лобулярные, округлые, облаковидные инфильтраты, лобиты, перисциссуриты; к ним также относятся казеозные (творожистые) пневмонии.

Инфильтративные формы чаще протекают скрытно (почти в 1/3 случаев), и только рентгенологическое обследование обнаруживает наличие инфильтрата, нередко с распадом. Острое и подост-рое течение наблюдается реже. Нередко указанные формы протекают под маской других заболеваний: гриппа, неспецифической пневмонии, бронхита и т. д. В некоторых случаях первым признаком этого заболевания является легочное кровохарканье при полном благополучии в общем состоянии больного.

Острое начало заболевания, которое может симулировать неспецифическую пневмонию, характеризуется повышением температуры в течение 2—3 нед до 38° и выше, общим недомоганием, кашлем с небольшим выделением мокроты. Перкуторные изменения обычно нерезко выражены; при аускультации чаще устанавливается измененное дыхание и небольшое количество локализованных влажных хрипов при покашливании. Физикальные изменения резко выражены при туберкулезном лобите. Инфильтраты могут появиться в любом участке легкого, чаще располагаются в подключичной зоне.

В период острой инфильтративной вспышки характерны умеренный сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускоренная СОЭ (30—40 мм/ч и более). Микобактерии туберкулеза почти в 50—60% случаев обнаруживаются лишь при посеве мокроты или промывных вод бронхов. Благодаря применению антибактериальных препаратов микобактерии сравнительно быстро (через 1—2 мес) могут исчезнуть, но химиотерапия никогда не должна ограничиваться лишь этим сроком, ее следует продолжать до полного излечения туберкулезного процесса.

Для распознавания инфильтративных форм туберкулеза решающее значение имеет рентгенологический метод исследования. Для дифференциально-диагностических целей, как и для оценки реактивности организма, имеют определенное значение туберкулиновые пробы, которые при неспецифических заболеваниях легких (пневмонии, новообразования) чаще бывают отрицательными.

При инфильтративном туберкулезе легких обозначение фазы инфильтрации излишне, так как оно заложено в самом наименовании этой формы.

Больные инфильтративным туберкулезом легких требуют госпитализации для проведения длительного курса антибактериального лечения в больничных, санаторных учреждениях. В отдельных показанных случаях при отсутствии эффекта от антибактериальной терапии, при недисциплинированности больных, у страдающих алкоголизмом и т. п. наложение искусственного пневмоторакса в сочетании с туберкулостатиками может способствовать заживлению каверны и благоприятному исходу.

Казеозные и инфильтративно-казеозные пневмонии характеризуются общим тяжелым состоянием больного, выраженными симптомами интоксикации для проведения длительного курса антибактериального лечения в больничных, санаторных учреждениях. В отдельных показанных случаях при отсутствии эффекта от антибактериальной терапии, при недисциплинированности больных, у страдающих алкоголизмом и т. п. наложение искусственного пневмоторакса в сочетании с туберкулостатиками может способствовать заживлению каверны и благоприятному исходу.

Казеозные и инфильтративно-казеозные пневмонии характеризуются общим тяжелым состоянием больного, выраженными симптомами интоксикации, острым началом с высокой температурой (до 39—40°) и ознобом. Определяется выраженное притупление перкуторного звука, выслушивается бронхиальное дыхание с большим количеством разнокалиберных влажных и сухих хрипов. Больные выделяют большое количество зеленовато-гнойной мокроты. Мико-бактерии туберкулеза и эластические волокна обнаруживаются при обычном методе исследования. При исследовании крови выявляются высокий лейкоцитоз (12 000—14 000), выраженный левый сдвиг нейтрофилов, высокая СОЭ (до 50—60 мм/ч).



Казеозные пневмонии наблюдаются при первичных формах туберкулеза, а также во вторичном периоде в результате обострения старых фиброзноочаговых изменений или на фоне хронических прогрессирующих форм туберкулеза легких при наличии лекарст-иепноустойчивых микобактерий туберкулеза и при некоторых аллергических сосудистых реакциях. Наблюдается быстрое развитие гигантских и множественных каверн. Острое и подострое начало лобарных и бронхо-лобулярных пневмоний приходится дифференцировать от псспецифической пневмонии.

Под влиянием длительного и настойчивого лечения антибактериальными препаратами казеозные пневмонии дают относительно благорпиятный исход с рассасыванием ипфильтративпо-пневмонических изменений, но часто образуются цирротнческие изменения в легких, иногда с незаживающей каверной и переходом в хронический фиброзно-кавернозный туберкулез легких. Больные с этими формами туберкулеза легких подлежат длительному лечению в больничных, а при затихании процесса — в санаторных учреждениях; в показанных случаях производят операцию. Казеозпые пневмонии следует указывать в скобках в диагнозе инфильтративного туберкулеза легких.

ТУБЕРКУЛОМА ЛЕГКИХ. Ограниченные, округлой или овальной формы, крупные казеозные очаги (от 1,5 см в диаметре). Могут быть единичными, реже множественными. Туберкуломы различны по своему генезу, имеют своеобразное течение и исход. Образуются на месте инфильтратов или сливающихся конгломератов очагов, а также на месте (аполпенных и заживающих каверн. Составляют около 5% всех форм активного туберкулеза легких.

Туберкуломы могут длительно протекать скрытно, без клинические проявлений, и лишь рентгенологическое (в том числе томографическое) исследование выявляет крупный очаг в легком, обычно без перифокального воспаления и «дорожки» к корню легкого. При обострении процесса наблюдаются характерные для туберкулеза признаки интоксикации, субфебрильная температура, иногда легочное кровохарканье. В мокроте, выделяемой больными в незначительном количестве, обнаруживаются микобактерии туберкулеза и эластические волокна. В период обострения или обсеменения отмечаются ускоренная СОЭ, иногда до 40—50 мм/ч, лимфопения, левый сдвиг нейтрофилов. При спокойном течении заболевания в крови не обнаруживается отклонений от нормы. Туберкулиновые пробы нередко резко выражены.

Почти 2/3 туберкулом, выявленных при флюорографическом обследовании, носят характер стабильных крупноочаговых образований без склонности к прогрессированию.

Туберкуломы приходится дифференцировать от инфильтративного туберкулеза легких, злокачественных новообразований (округлый рак легкого, метастазы), доброкачественных опухолей, кистоз-ных образований.

Под влиянием антибактериальной терапии в сочетании со стимулирующими препаратами (туберкулин, инсулин, кортикостероиды) может наступить уплотнение, образование мелких очагов или же в некоторых случаях рассасывание мелких туберкулом. Отдельные участки просветления в туберкуломах при антибактериальном лечении можно в ряде случаев рассматривать как благоприятную тенденцию к рассасыванию и заживлению; при этом следует продолжать лечение туберкулостатиками.

При активных проявлениях и склонности к прогрессированию туберкуломы и отсутствии эффекта от антибактериального лечения в течение 4—6 мес больным, особенно с крупными туберкулома-ми (более 4 см в диаметре), показано хирургическое лечение. Больные туберкуломами легких подлежат многолетнему диспансерному наблюдению и лечению в активных группах (I и II группы учета).

Больные с мелкими (до 2 см) и средними (2—3 см) туберкуломами после длительного наблюдения и при отсутствии признаков активности могут быть переведены в неактивную группу (III) для тщательного контроля и проведения сезонных курсов химиотерапии при установлении неблагоприятных условий (контакт, перенесенные другие заболевания, состояние после хирургических вмешательств и т. д.).

КАВЕРНОЗНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ. Кавернозный туберкулез легких выделен в классификации в целях отграничения его от фазы свежего распада при очаговых, инфильтративных и других формах и от фиброзно-кавернозного туберкулеза.

Кавернозные формы туберкулеза легких в большинстве случаев односторонние (реже двусторонние), ограниченной протяженности, без выраженной перифокальной воспалительной реакции, характерной для инфильтративной фазы; капсула каверны тонкая, в ее стенке сохраняется казеозно-некротический слой. В перикавитарной зоне не наблюдается значительных фиброзных и склеротических изменений.

Кавернозные формы диагностируются чаще в тех случаях, когда в результате проведенного курса антибактериального лечения удается снять перифокальные изменения, но каверна продолжает четко определяться в виде хорошо очерченного кольцевидного образования с постоянным или периодическим бацилловыделением.

Диагноз кавернозного туберкулеза легких можно ставить при стабилизации каверны, что наблюдается через 4—5 мес антибактериального лечения. У вновь выявленных больных диагноз кавернозного туберкулеза может быть установлен лишь тогда, когда определяется сформированная каверна без перифокальных и свежих очаговых изменений. Раздутые каверны при поражении бронха также могут быть отнесены к кавернозному туберкулезу.

При неправильном подходе к оценке кавернозных форм к этой группе могут быть отнесены больные со свежим распадом или хроническим фиброзно-кавернозным туберкулезом легких, что может привести к неправильному дифференцированию различных форм туберкулеза легких.

Выделение кавернозного туберкулеза обосновано клинической и диспансерной практикой, в частности, оно имеет значение при отборе больных для хирургического лечения.

При заживлении кавернозного туберкулеза под влиянием длительного антибактериального лечения каверна может закрыться с образованием плотного очага, звездчатого или линейного русца. При открытом излечении после длительной антибактериальной терапии (3—5 лет) стенки каверны могут трансформироваться и принять вид кисты. Таких излеченных больных можно снять с бациллярного учета и перевести в неактивную группу.

Больные кавернозным туберкулезом легких подлежат тщательному диспансерному наблюдению и длительному антибактериальному лечению с применением по показаниям хирургических вмешательств.

ФИБРОЗНО-КАВЕРНОЗНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ — конечный этап различных форм туберкулеза легких. Характеризуется наличием фиброзной каверны и выраженного фиброза в окружающем лего....... ткани. Часто при этом отмечаются очаги бронхогенной дисссмнняции в том же легком, где локализуется каверна, или в противоположном; эмфизема, бронхоэктазы и другие проявления хроничгского легочного процесса. Формируется фиброзно-кавернозный туберкулез чаще из инфпльтративного, кавернозного или диссеминированного процесса при прогрессирующем течении заболевания. Продолжительность процесса может быть различной; изменениямогут быть двухсторонннми с наличием одной или множественных каверн. При длительном прогрессирующем течении развиваются легочно-сердечная недостаточность, амнлоидоз внутренних органов, а также другие осложнения.

При отсутствии лечения или его неэффективности течение болезни принимает волнообразный характер, процесс прогрессирует с постоянным или периодическим выделением микобактерий туберкулеза.

Различают три вида течения фиброзно-кавернозного туберкулеза: прогрессирующий, стабильный и регрессирующий.

Больные, страдающие прогрессирующими формами туберкулеза (по терминологии старых авторов — «легочная чахотка»), постоянно пыцглиип микобактерий туберкулеза и поэтому являются наиболее опасными в эпидемиологическом отношении. У больных обычно наблюдается поражение бронхов с частичным нарушением бронхиальной проходимости.

Распознавание фиброзно-кавернозного туберкулеза может вызвать затруднения при дифференциальной диагностике с раком легкого, особенно распадающимся, а также с актиномикозом, аспергиллезом и кистозными образованиями. В пожилом и старческом позрасте эта форма своевременно не распознается и часто диагностируется как хронический бронхит, пневмосклероз, бронхоэктатическая болезнь, эмфизема легких. У пожилых людей, выделяющих мокроту, должно быть произведено ее исследование на наличие микобактерий туберкулеза, а также рентгенологическое исследование грудной клетки.

Несмотря на то что лечение больных фиброзно-кавернозным туберкулезом антибактериальными препаратами может привести к затиханию и стабилизации процесса и увеличить продолжительность жизни, прогноз остается серьезным.

Клинические наблюдения подтверждают положительное значение длительного применения у этих больных антибактериальных препаратов основного и резервного (I и II) ряда в стационарных и амбулаторных условиях. Почти у 1/3 больных удается достигнуть стойкого или периодического абациллирования и у 10—15% — оздоровления полостей распада, т. е. благоприятной регрессии процесса. При применении рифампицина, этамбутола положительные результаты наблюдаются еще чаще (50—60%).

Из контингентов больных фиброзно-кавернозным туберкулезом легких следует выделить больных, уже леченных туберкулостатиками с преимущественно односторонними изолированными кавернами, формирующимися после рассасывания свежих изменений при ипфильтративных, диссеминированных и очаговых формах с распадом. Этим больным показано хирургическое лечение.

Эпидемическая опасность больных фиброзно-кавернозным туберкулезом легких усугубляется частым (до 60—70%) наличием у них устойчивых к антибактериальным препаратам микобактерпй туберкулеза, что требует особого внимания диспансера к этим больным с целью предупреждения инфекции и оздоровления очагов туберкулезной инфекции.

ЦИРРОТИЧЕСКИЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ характерен массивным разрастанием грубой соединительной ткани в легком и в плевре в результате инволюции фиброзно-кавернозного, хронического гематогенно-диссеминироваиного, реже массивного инфпльтра-тивно-пневмонического туберкулеза легких и поражения плевры. Циррозы бывают сегментарные и лобарпые, ограниченные и распространенные, односторонние и двусторонние. При цирротических процессах развиваются бронхоэктазы, эмфизема легких, а также наблюдаются симптомы легочной и сердечно-сосудистой недостаточности. К цнрротическому туберкулезу легких должны быть отнесены также цирротические процессы, при которых сохраняются клинические признаки активности туберкулеза, наличие туберкулезной интоксикации, склонность к периодическим обострениям, кровохарканьям, а также периодическое скудное бацилловыделенис, которое под влиянием туберкулостатиков быстро исчезает. При рентгенологическом исследовании обычно определяют выраженное затемнение легкого различной распространенности, нередко с наличием ячеистых просветлений, смещение органов средостения и трахеи. Бронхогенных отсевов обычно при этом определить не удается. Но если при цирротическом туберкулезе легких устанавливается наличие каверны с бронхогенным отсевом и повторным (длительным) обнаружением микобактерии туберкулеза, то таких больных следует относить в группу фиброзно-кавернозного туберкулеза.

От цирротического туберкулеза легких следует отличать циррозы легких, которые представляют собой относительно благоприятные посттуберкулезные изменения без признаков активности. Они отнесены в классификации к остаточным изменениям после клинического излечения.

Больные цнрротическим туберкулезом страдают от одышки, кашля и кровохарканий; явления туберкулезной интоксикации не выражены, температура лишь изредка повышается.

Необходимо проводить длительное диспансерное наблюдение за этими больными, симптоматическое лечение (сердечные препараты, оксигенотерапня). При осложнении неспецифическими пневмониями— лечение пенициллином, сульфаниламидными препаратами, тетрациклином, левомицетином, эритромицином и т. п. с учетом антибиограмм. Противотуберкулезные препараты этим больным назначают преимущественно при наличии обострений туберкулезного характера или в виде весенних и осенних профилактических курсов. Больным циррозом легких туберкулезной этиологии показано лечение в больничных или санаторных условиях.

ТУБЕРКУЛЕЗ ВЕРХНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ см. Внелегочный туберкулез.

Справочник фтизиатра

ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ ПЛЕВРИТ сравнительно редко бывает самостоятельным заболеванием, чаще он сопутствует легочному и внелегочному туберкулезу. Он встречается при диссеминированных формах, первичном туберкулезном комплексе и при туберкулезе пнутригрудных лимфатических узлов. За последние годы уменьшился удельный вес плевритов туберкулезной этиологии среди всех плевритов.

Туберкулезные плевриты бывают серозные, серозно-фиброзные, гноимые, реже — геморрагические. Диагноз плеврита устанавливается мп основании клинических рентгенологических данных и при пункции плевральной полости.

Сухой плеврит характеризуется резкими колющими болями в грудной клетке, усиливающимися при глубоком вздохе, сухим кашлем и повышением температуры. При диафрагмальном плеврите боли могут отдавать в брюшную полость, при сухом плевроперикардите боли локализуются в области сердца. При выслушивании обнаруживаются шум трения плевры, чаще по аксиллярной линии, болезненность при надавливании в межреберных промежутках. Сухой плеврит может предшествоватьтразвитию экссудативного. Сухие плевриты туберкулезной этиологии нередко рецидивируют.

Рентгенологическое исследование обычно не обнаруживает отклонений от нормы со стороны легких, иногда устанавливается некоторое ограничение подвижности диафрагмы. Для облегчения болей рекомендуются покой, тугая давящая повязка, ацетилсалициловая кислота н сочетании с кодеином, при сильных болях — с промедолом по 0,025 г. на прием, согревающий компресс. Для лечения сухих плевритов туберкулезной этиологии применяют антибактериальные препараты, симптоматическую терапию.

Экссудагивнмй плеврит. Начало чаще острое с лихорадочной Iемпературой. Внезапному началу почти всегда предшествуют неясные продромальные явления. Наибольшее количество жидкости скапливается преимущественно в боковых и задних нижних отделах плевральной щели. Болей в боку обычно не бывает. Если при сухом плеврите появляется экссудат, боли исчезают. Кашель не является столь тягостным для больного, как при сухом плеврите.

Для диагностики экссудативных плевритов необходимы много-осевое рентгенологическое исследование и плевральная пункция. При пункции обнаруживается экссудат соломенно-желтого или зеленоватого цвета, иногда опалесцирующий, с удельным весом 1015—1020 и содержанием 2,5% белка. Микобактерии туберкулеза обнаруживаются в экссудате редко.

При плевритах в крови наблюдается сдвиг нейтрофилов влево, ускорение СОЭ; высокий лейкоцитоз более характерен для гнойных плевритов нетуберкулезной этиологии. Туберкулиновые пробы при серозных плевритах обычно положительные. Пушные реакции преобладают при первичных и гематогенных формах туберкулеза, осложненных экссудативным плевритом.

Под влиянием лечения с применением антибиотиков происходит рассасывание туберкулезного экссудата. Внутриплевральное введение антибиотиков противопоказано. При значительном экссудате необходимо периодически откачивать его содержимое. При резком смещении органов средостения с нарастанием одышки, цианоза, тахикардий вбзнйкают жизненные показания для откачивания экссудата из плевральной полости.

Микроскопическое исследование туберкулезного экссудата обычно выявляет преобладание лимфоцитарных клеток, но в начальных стадиях и при аллергических состояниях у больных туберкулезом часто обнаруживаются эозинофилы.

Больным экссудативным плевритом после рассасывания экссудата необходимо длительное применение антибактериальных препаратов (не менее 8—9 мес). Им показано лечение в санаториях и на климатических курортах с последующим профилактическим лечением химиопрепаратами (весной и осенью) в течение 2 лет после рассасывания экссудата. Больные, перенесшие экссудативный плеврит, подлежат наблюдению в противотуберкулезном диспансере с рентгенологическим контролем 3 раза в год в течение 3—4 лет.

Туберкулезный гнойный плеврит возникает при бугорковом поражении плевры. Если плевральные листки не склеиваются и не инкапсулируют очаги, развивается сначала серозный, а затем гнойный плеврит. Особенно часто подобный переход наблюдался при длительном ведении пневмоторакса. Длительное пребывание гноя в плевральной полости может повести и к острому осложнению — прорыву эмпиемы в бронх. Больные начинают выделять с кашлем большое количество гнойной мокроты, а иногда просто гноя. Присоединение через бронх инфекции приводит к развитию острого септического плеврита. Бронхоплевральные свищи редко закрываются самостоятельно. Современные антибиотики позволяют добиваться дезинтоксикации и без вскрытия плевральной полости — при откачивании гноя. Радикального излечения можно достичь лишь при хирургическом вмешательстве; к нему следует прибегать по возможности рано, пока у больного сохранились силы. Туберкулезная эмпиема является частью общего заболевания туберкулезом, поэтому наряду с местным показано общее лечение.

В классификацию, принятую на VIII съезде фтизиатров, включены также все формы туберкулеза легких, сочетающиеся с профессиональными болезнями легких (пылевые заболевания, силикоз и др.) Это совпадает с Международной статистической номенклатурой.

Туберкулез других органов подробно описан в разделе «Вне-легочный туберкулез», а туберкулезная интоксикация у детей и подростков — в разделе «Клиника и лечение туберкулеза у детей».

Характеристика туберкулезного процесса

Основными элементами характеристики являются: локализация и протяженность процесса; его фаза, бацилловыделение.

Локализация и протяженность определяются в легких по долям или сегментам с указанием их в диагнозе. В других органах и системах отмечается локализация поражения (туберкулез верхнего сегмента правой почки, туберкулез маточных труб, туберкулез позвоночника, фликтенулезный кератит или кератоконъюнктивит правого глаза и т. п.).

Фазы процесса:

  • а) инфильтрация, распад, обсеменение. Характеризуют активность туберкулезных изменений у вновь выявленных больных или больных с обострением процесса (во время или после проведенного лечения либо с рецидивом после клинического излечения);
  • б) рассасывание, уплотнение, рубцевание, обызвествление. Отражают затихание активного туберкулезного процесса со склонностью его к стабилизации.

К бацилловыделителям (БК+) относятся больные, у которых микобактерии туберкулеза найдены любым методом исследования, даже однократно, но при наличии клинико-рентгенологпческих данных, свидетельствующих о явной активности процесса. При отсутствии явных признаков активности процесса необходимо двукратное обнаружение БК (любым способом).

Осложнения являются дополнением к основному диагнозу. В их перечень включены наиболее часто встречающиеся осложнения, связанные с особенностью и тяжестью течения легочного и внелегочного туберкулезного процесса или наступившие после хирургических вмешательств по поводу легочного, моче-полового, костно-суставного и других форм туберкулеза.

Остаточные изменения после клинического излечения впервые внесены в клиническую классификацию туберкулеза и подразделяются па большие и малые (см. диспансерную группировку). Они констатируются при достижении клннико-рентгенологической стабилизации после химиотерапии или хирургических вмешательств или при спонтанном излечении туберкулеза. Это контингент повышенного риска рецидива или заболевания (VII, III, VВ группы диспансерного учета); к нему относятся лица, у которых установлено наличие фиброза различной распространенности — индуратов, рубцов (линейного, звездчатого и другой формы), образующихся на месте заживления каверны и других изменений туберкулезного характера, фиброзноочаговых, буллезных изменений, крупных очагов, кальци-натов в лимфатических узлах и легких, плевропневмосклерозов, цирроза (с охватом сегмента, доли легкого), бронхоэктазов и др.

Выявление и учет этих лиц в общей поликлинической сети, флюорографических кабинетах и противотуберкулезных диспансерах имеют важное профилактическое значение для своевременного распознавания рецидивов болезни, нередко скрыто протекающих. Эти изменения не должны включаться в группу активного туберкулеза и не должны учитываться как причина смерти от активного туберкулеза.

Формулировка диагноза рекомендуется в такой последовательности: характеристика клинической формы, локализации (по долям, сегментам), фазы процесса, выделения микобактерий туберкулеза (БК+; Б К—) и осложнения. После развернутого диагноза туберкулеза указываются сочетанные заболевания других органов и систем.

Приводятся примеры формулировки диагноза:

—    диссеминированный туберкулез верхних долей легких в фазе инфильтрации и распада, БК+. Пневмосклероз. Легочно-сердеч-ная недостаточность I и II степени. Диабет;



—    фиброзно-кавернозный туберкулез верхней доли правого легкого в фазе инфильтрации и обсеменения, БК+. Легочное кровотечение. Аспирационная пневмония. Амилоидоз внутренних органов;

—    плевропневмосклероз верхних долей обоих легких, бронхоэктазы,

—    легочно-сердечная недостаточность II степени.

Изменение диагноза в результате лечения. На современном уровне наших терапевтических возможностей при широком применении туберкулостатиков, стимулирующих и десенсибилизирующих терапевтических средств, а также хирургических вмешательств при различных локализациях туберкулеза возникла возможность и необходимость более раннего изменения в диагнозе не только фазы, но и форм туберкулезного процесса. Пересмотр диагноза и формы туберкулеза рекомендуется после окончания полноценного курса лечения. В этих случаях у больных с инфильтративным, кавернозным туберкулезом легких диагноз клинической формы может быть изменен после успешного окончания основного курса лечения, т. е. через 9—12 мес после прекращения бацилловыделения и исчезновения полости распада.

У больных с малыми формами туберкулеза легких (без распада и бацилловыделения) изменение диагноза возможно при стабилизации процесса, но не ранее 9—12 мес от начала непрерывной химиотерапии.

При эффективном лечебном пневмотораксе изменение диагноза возможно только после томографического исследования и с параллельной оценкой клинической формы процесса, по поводу которого был наложен искусственный пневмоторакс, и его динамики.

В отношении больных, которым были произведены резекционные, коллапсохирургические или другие вмешательства по поводу туберкулеза, рекомендуется:

  • а)    у тех лиц, у которых после резекционных операций не осталось никаких изменений туберкулезного характера, следует ставить диагноз: состояние после оперативного вмешательства (указать характер вмешательства) по поводу той или иной формы туберкулеза. Они включаются в рубрику «прочие формы туберкулеза»;
  • б)    если в оставшейся или коллабированной легочной ткани или в другом органе имеются те или другие туберкулезные изменения, то больные должны быть учтены по данной форме туберкулеза. В диагнозе надлежит также отразить характер оперативного вмешательства по поводу туберкулеза.